Arteri leher, yang secara medis dikenal sebagai arteri karotis (carotid arteries), adalah dua pembuluh darah utama yang memiliki fungsi krusial dan tak tergantikan dalam sistem sirkulasi manusia. Pembuluh ini bertindak sebagai saluran vital yang mengalirkan darah beroksigen dari jantung, melalui aorta, menuju ke struktur paling kompleks dan paling sensitif terhadap kekurangan oksigen dalam tubuh: otak.
Kelangsungan hidup sel-sel otak, yang dikenal sebagai neuron, sangat bergantung pada suplai darah yang stabil dan tanpa henti. Hanya dalam hitungan detik setelah aliran darah terhenti atau berkurang secara signifikan, fungsi neurologis mulai terganggu, yang dapat berujung pada kerusakan permanen. Oleh karena itu, kesehatan dan integritas arteri karotis menjadi indikator penting bagi risiko penyakit serebrovaskular, khususnya strok (stroke).
Penyakit yang paling umum menyerang arteri leher adalah aterosklerosis, suatu kondisi di mana plak lemak menumpuk di dinding pembuluh, menyebabkan penyempitan yang disebut stenosis karotis. Pemahaman mendalam tentang anatomi, fisiologi, dan patologi terkait arteri leher tidak hanya penting bagi tenaga kesehatan, tetapi juga bagi masyarakat luas, mengingat dampaknya yang masif terhadap kualitas hidup dan mortalitas global.
Sistem arteri karotis berasal dari lengkung aorta di sisi kiri dan dari arteri brakiocephalic (innominate artery) di sisi kanan. Meskipun jalur asalnya sedikit berbeda, kedua arteri ini memiliki struktur dasar yang sama di tingkat leher, yang dikenal sebagai Arteri Karotis Komunis (AKA atau CCA).
CCA berjalan naik di leher, terletak relatif superfisial di segitiga anterior leher, tepat di bawah otot sternokleidomastoideus. CCA tidak memiliki cabang sepanjang perjalanannya di leher. Pembuluh ini berjalan sejajar dengan vena jugularis interna dan saraf vagus (CN X), membentuk apa yang dikenal sebagai selubung karotis (carotid sheath).
Titik paling penting dalam perjalanan CCA adalah bifurkasi (percabangan), yang biasanya terjadi pada tingkat tulang rawan tiroid (kartilago tiroid), kurang lebih setinggi vertebra serviks C4. Di titik bifurkasi inilah CCA membelah menjadi dua cabang terminal yang sangat berbeda fungsinya: Arteri Karotis Interna (ICA) dan Arteri Karotis Eksterna (ECA).
Gambaran skematis percabangan arteri karotis. Arteri Karotis Interna (ICA) adalah jalur utama suplai darah ke otak.
ICA adalah cabang yang bertanggung jawab sepenuhnya atas suplai darah ke sebagian besar otak depan (hemisfer serebral) dan mata. Ciri khas ICA yang penting secara klinis adalah bahwa ia tidak mengeluarkan cabang apapun saat masih berada di leher. Perjalanannya sangat panjang dan kompleks, melewati dasar tengkorak (foramen lacerum, kanal karotis) sebelum akhirnya memasuki rongga kranial.
Kompleksitas segmen-segmen ICA ini menunjukkan bahwa masalah pada arteri leher tidak hanya terbatas pada leher itu sendiri, tetapi dapat mempengaruhi struktur jauh di dalam kepala.
Berbeda dengan ICA, ECA adalah suplai utama untuk struktur di luar rongga tengkorak, termasuk wajah, kulit kepala, tiroid, lidah, faring, dan meninges. ECA segera menghasilkan banyak cabang setelah bifurkasi, yang memungkinkannya dibedakan dari ICA pada pemeriksaan pencitraan.
Meskipun ECA jarang menjadi penyebab langsung stroke, cabangnya terkadang dapat menjadi jalur kolateral penting untuk menjaga sirkulasi otak jika ICA mengalami oklusi total (penutupan). Ini disebut sirkulasi kolateral ekstrakranial-intrakranial.
Fungsi utama arteri leher adalah memastikan aliran darah otak (cerebral blood flow atau CBF) tetap konstan. Otak memerlukan sekitar 15-20% dari total curah jantung dan mengonsumsi 20% oksigen total tubuh, meskipun beratnya hanya sekitar 2% dari berat badan total. Kebutuhan energi yang tinggi ini menuntut sistem regulasi yang sangat efisien.
Pada titik bifurkasi CCA, terdapat area yang sedikit membesar di dasar ICA yang disebut sinus karotis (carotid sinus). Sinus ini adalah struktur vital yang bertindak sebagai baroreseptor—reseptor tekanan. Sel-sel di dinding sinus karotis sangat sensitif terhadap perubahan tekanan darah sistemik.
Ketika tekanan darah meningkat, baroreseptor mengirimkan sinyal melalui saraf glosofaringeal (CN IX) ke pusat kardiovaskular di medula otak. Responnya adalah penurunan denyut jantung dan vasodilatasi (pelebaran) pembuluh darah perifer, yang pada akhirnya menurunkan tekanan darah sistemik. Fungsi ini penting untuk menjaga tekanan perfusi otak dalam batas aman.
Berdekatan dengan sinus karotis terdapat badan karotis, yang merupakan kemoreseptor. Tidak seperti baroreseptor yang merespons tekanan, badan karotis merespons perubahan komposisi kimia darah, seperti kadar oksigen (hipoksia), karbon dioksida (hiperkapnia), dan pH. Ketika kadar oksigen rendah, badan karotis mengirim sinyal yang memicu peningkatan laju pernapasan (ventilasi), memastikan oksigenasi darah yang optimal sebelum darah mencapai otak.
Mekanisme terpenting dalam fisiologi arteri karotis adalah autoregulasi serebral. Ini adalah kemampuan pembuluh darah otak untuk mempertahankan CBF yang konstan meskipun terjadi fluktuasi besar dalam tekanan darah sistemik. Jika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral menyempit (vasokonstriksi); jika tekanan darah sistemik turun, pembuluh melebar (vasodilatasi).
Rentang tekanan arteri rata-rata (MAP) di mana autoregulasi efektif adalah antara 60 hingga 150 mmHg. Jika tekanan darah turun di bawah 60 mmHg, autoregulasi gagal, dan CBF langsung berkurang, menyebabkan iskemia (kekurangan darah). Stenosis karotis yang parah dapat mengganggu rentang autoregulasi ini, membuat otak sangat rentan terhadap penurunan tekanan darah bahkan dalam batasan normal.
Gangguan pada arteri leher sebagian besar disebabkan oleh dua kategori penyakit: aterosklerosis (penyumbatan) dan diseksi (robekan dinding). Aterosklerosis adalah penyebab dominan stroke iskemik.
Aterosklerosis adalah proses inflamasi kronis di mana plak yang terdiri dari kolesterol, kalsium, dan sel-sel radang menumpuk di lapisan dalam (intima) dinding arteri. Di arteri karotis, plak ini paling sering terbentuk di titik bifurkasi dan di ICA proksimal (awal). Plak menyebabkan stenosis (penyempitan) lumen pembuluh, membatasi aliran darah. Namun, mekanisme strok utama bukanlah hanya karena penyempitan aliran.
Ilustrasi Penyakit Arteri Karotis, di mana plak menyempitkan lumen pembuluh, meningkatkan risiko emboli.
Diseksi karotis adalah kondisi robeknya lapisan terdalam (intima) dinding arteri. Darah kemudian mengalir ke dalam lapisan dinding (lapisan media), menciptakan saluran palsu (false lumen). Darah yang terperangkap di dinding ini dapat menggembung, menekan lumen sejati, dan menyebabkan stenosis atau oklusi, atau dapat menjadi sumber bekuan darah (trombus) yang beremboli.
Diseksi lebih sering terjadi pada individu yang lebih muda (di bawah 50 tahun) dan seringkali dipicu oleh trauma ringan pada leher (misalnya, gerakan leher yang tiba-tiba, chiropractic manipulation, olahraga intens) atau pada individu dengan kelainan jaringan ikat (seperti Sindrom Marfan atau Fibromuskular Displasia).
Tanda khas diseksi karotis adalah kombinasi dari sakit kepala atau nyeri leher yang parah dan persisten, yang sering digambarkan sebagai nyeri yang belum pernah dirasakan sebelumnya (thunderclap headache), diikuti oleh gejala iskemik seperti TIA atau stroke. Jika diseksi melibatkan arteri karotis interna, hal ini juga dapat menyebabkan Sindrom Horner (ptosis, miosis, anhidrosis wajah).
FMD adalah penyakit vaskular non-aterosklerotik dan non-inflamasi yang menyebabkan penebalan abnormal pada dinding arteri. FMD paling sering menyerang arteri ginjal dan, kedua, ICA. Pada pencitraan, FMD sering terlihat seperti "untaian manik-manik" karena adanya area penyempitan dan pelebaran yang bergantian. Meskipun FMD dapat menyebabkan stenosis dan diseksi, penanganannya berbeda dari aterosklerosis karena etiologinya yang berbeda.
Faktor risiko untuk pengembangan aterosklerosis pada arteri karotis sangat mirip dengan faktor risiko penyakit jantung koroner atau stroke pada umumnya. Mengelola faktor-faktor ini adalah inti dari pencegahan primer (mencegah stenosis) dan pencegahan sekunder (mencegah stroke pada pasien yang sudah memiliki stenosis).
Sebagian besar kasus stenosis karotis tetap asimtomatik (tanpa gejala) hingga penyempitan menjadi sangat parah atau hingga terjadi emboli. Stenosis karotis asimtomatik ditemukan melalui skrining rutin atau pemeriksaan bising (bruit) pada leher.
Ketika stenosis karotis menyebabkan gejala, ini menandakan bahwa pembuluh darah gagal menjalankan fungsinya dan fragmen plak telah beremboli ke otak atau mata.
TIA didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan oleh iskemia fokal (lokal) otak atau retina, tanpa bukti infark akut (kerusakan permanen) pada pencitraan. Gejala TIA karotis biasanya berlangsung beberapa menit hingga satu jam dan sembuh total.
Ini adalah bentuk TIA yang mempengaruhi mata (retina), disebabkan oleh emboli yang menyumbat Arteri Oftalmika (cabang ICA). Pasien menggambarkan kehilangan penglihatan sementara pada satu mata, sering kali digambarkan seperti "tirai yang ditarik ke bawah." Ini adalah tanda yang sangat kuat bahwa plak di arteri karotis interna sudah tidak stabil.
Strok adalah serangan yang lebih parah, di mana defisit neurologis bertahan dan menyebabkan kerusakan permanen pada jaringan otak. Stenosis karotis adalah penyebab hingga 20-30% dari semua stroke iskemik.
Dalam pemeriksaan fisik, dokter dapat mendengarkan arteri leher menggunakan stetoskop. Jika terdapat stenosis, aliran darah yang turbulen melalui area penyempitan dapat menghasilkan suara berdesis atau berderu yang disebut *bruit* (bising).
Penting untuk dicatat bahwa:
Diagnosis penyakit arteri karotis melibatkan kombinasi pemeriksaan fisik dan serangkaian modalitas pencitraan canggih. Tujuan diagnosis adalah mengukur tingkat penyempitan (derajat stenosis) dan menilai stabilitas plak.
Ini adalah pemeriksaan skrining dan diagnostik non-invasif lini pertama. USG Dupleks menggabungkan pencitraan struktural (mode B) untuk melihat plak dan mengukur penyempitan secara visual, dengan pencitraan Doppler untuk mengukur kecepatan aliran darah. Kecepatan aliran darah (Peak Systolic Velocity/PSV dan End Diastolic Velocity/EDV) adalah penentu utama derajat stenosis.
Kriteria diagnostik menggunakan kombinasi pengukuran PSV di ICA, rasio kecepatan ICA/CCA, dan EDV di ICA. Pengukuran ini diterjemahkan ke dalam persentase penyempitan, yang sangat penting untuk menentukan pilihan pengobatan.
Meskipun USG Dupleks sangat andal, pencitraan lanjutan sering diperlukan untuk perencanaan bedah, terutama untuk menilai anatomis tengkorak dan sirkulasi kolateral, atau jika hasil USG ambigu.
Menggunakan X-ray dan kontras beryodium, CTA memberikan gambaran 3D resolusi tinggi dari arteri leher dan intrakranial. Ini sangat baik untuk menilai kalsifikasi plak dan hubungan arteri dengan struktur tulang.
Menggunakan medan magnet, MRA memberikan gambar vaskular tanpa paparan radiasi. MRA sangat sensitif terhadap perubahan aliran darah dan dapat menilai patensi pembuluh darah di dasar otak.
Dulunya merupakan standar emas, DSA (Digital Subtraction Angiography) bersifat invasif, melibatkan kateterisasi melalui arteri femoralis untuk menyuntikkan kontras langsung ke arteri karotis. Saat ini, DSA jarang digunakan sebagai alat diagnostik murni karena risiko (stroke iatrogenik, diseksi, komplikasi kontras), tetapi masih digunakan saat intervensi (stenting) dilakukan.
Manajemen stenosis karotis didasarkan pada dua pilar: manajemen medis intensif dan intervensi revaskularisasi (bedah atau endovaskular). Keputusan intervensi bergantung pada apakah pasien simtomatik atau asimtomatik, serta derajat stenosis yang dialami.
Manajemen medis adalah dasar pengobatan untuk semua pasien, termasuk mereka yang menjalani intervensi. Tujuannya adalah menstabilkan plak, mencegah trombus, dan mengontrol faktor risiko.
Obat-obatan seperti Aspirin (asetilsalisilat) dan Klopidogrel diresepkan untuk mengurangi kemampuan trombosit (platelet) untuk membentuk bekuan darah di atas plak aterosklerotik yang tidak stabil, sehingga mengurangi risiko emboli.
Statin (misalnya, Atorvastatin, Rosuvastatin) tidak hanya menurunkan kadar kolesterol, tetapi juga memiliki efek pleiotropik—yaitu menstabilkan plak. Statin mengurangi peradangan dalam plak, memperkuat "tutup" fibrosa di atasnya, dan mengurangi kemungkinan pecah dan embolisasi, terlepas dari kadar kolesterol awal pasien.
Pengendalian ketat hipertensi (target biasanya <130/80 mmHg) dan diabetes sangat penting untuk memperlambat perkembangan aterosklerosis.
Intervensi diindikasikan ketika risiko stroke dari stenosis melebihi risiko komplikasi prosedur itu sendiri. Indikasi utama didasarkan pada uji klinis besar seperti NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) dan ECST (European Carotid Surgery Trial).
CEA adalah prosedur bedah standar emas untuk menghilangkan plak aterosklerotik. Prosedur ini dilakukan dengan insisi di leher, membuka selubung karotis, dan mengontrol aliran darah ke otak dengan menjepit (clamping) ICA, ECA, dan CCA.
CAS adalah prosedur endovaskular (melalui pembuluh darah) yang kurang invasif. Sebuah kateter dimasukkan dari arteri femoralis di pangkal paha, dipandu hingga ke lokasi stenosis di leher. Balon digunakan untuk melebarkan penyempitan, dan stent (tabung jaring logam) dipasang untuk menopang dinding arteri dan menjaga lumen tetap terbuka.
Karena risiko emboli saat balon dikembangkan, CAS biasanya menggunakan Alat Perlindungan Emboli (Embolic Protection Device atau EPD). EPD adalah filter kecil yang diletakkan distal (lebih jauh) dari stenosis (di dalam otak) untuk menangkap fragmen plak atau trombus yang terlepas selama prosedur.
Perdebatan antara CEA dan CAS telah menjadi fokus penelitian selama dua dekade (misalnya studi CREST). Secara umum:
Setiap prosedur revaskularisasi memiliki risiko tersendiri yang harus ditimbang terhadap risiko stroke jika tidak dilakukan intervensi. Komplikasi utama terkait arteri leher bersifat neurologis, kardiovaskular, atau lokal.
Risiko utama CEA dan CAS adalah stroke perioperatif, yang dapat disebabkan oleh emboli (paling sering) atau hipoperfusi selama klem (pada CEA) atau manipulasi stent (pada CAS).
Pada CEA, karena operasi melibatkan pemotongan melalui jaringan leher, risiko kerusakan saraf kranial lokal dapat terjadi. Saraf yang paling rentan meliputi:
Ini adalah komplikasi yang jarang terjadi namun berpotensi mematikan. Setelah arteri yang sangat sempit dibuka (baik oleh CEA maupun CAS), aliran darah ke otak meningkat secara tiba-tiba (hiperperfusi). Peningkatan mendadak ini dapat melampaui kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak yang kronis iskemia, menyebabkan edema otak, kejang, atau perdarahan intrakranial. Kontrol tekanan darah intensif adalah kunci untuk pencegahan sindrom hiperperfusi.
Ketika ICA tersumbat total, pertimbangan klinis sangat berubah. Strok yang terkait dengan oklusi total biasanya terjadi pada saat penyumbatan (akut) atau disebabkan oleh mekanisme hemodinamik kronis (hipoperfusi).
Begitu ICA benar-benar tersumbat, bekuan darah menjadi padat dan tidak lagi bergerak, menghilangkan risiko utama: embolisasi. Intervensi untuk membuka oklusi kronis memiliki risiko komplikasi (stroke) yang jauh lebih tinggi daripada manfaatnya, karena sulit untuk melewati bekuan lama dan risiko emboli ke otak sangat besar saat bekuan dipecah.
Manajemen berfokus pada:
Bidang manajemen arteri leher terus berkembang. Penelitian terkini berfokus pada penilaian yang lebih akurat mengenai risiko individu dan teknologi intervensi yang lebih aman.
Para peneliti telah menyadari bahwa bukan hanya derajat stenosis yang menentukan risiko stroke, tetapi juga komposisi plak. Plak yang rentan (vulnerable plaques)—yang kaya akan lipid, memiliki inti nekrotik besar, dan tutup fibrosa tipis—berisiko tinggi pecah, bahkan jika stenosisnya hanya moderat (40-60%).
Teknologi seperti MRI resolusi tinggi khusus plak (Black-Blood MRI) memungkinkan dokter untuk mengidentifikasi plak yang rentan ini, membantu dalam pengambilan keputusan intervensi bahkan pada pasien asimtomatik dengan stenosis di bawah ambang batas intervensi tradisional 60%.
CAS tradisional dilakukan melalui arteri femoralis (transfemoral). Teknik CAS transkarotis melibatkan akses langsung melalui tusukan kecil di leher. Keuntungan dari pendekatan ini adalah memungkinkan kontrol vaskular yang sangat baik dan pemasangan filter yang lebih efektif, berpotensi mengurangi risiko emboli ke otak dibandingkan pendekatan transfemoral, yang harus melewati lengkung aorta.
Pendekatan transradial (melalui pergelangan tangan) juga sedang dieksplorasi untuk mengurangi komplikasi di lokasi akses dibandingkan arteri femoralis.
Penelitian terus berlanjut untuk mencari obat yang dapat secara langsung mengurangi peradangan dinding pembuluh darah, yang merupakan pendorong utama aterosklerosis. Penggunaan kolkisin, obat anti-inflamasi, sedang diselidiki dalam konteks penyakit aterosklerotik untuk melihat apakah ia dapat mengurangi risiko kardiovaskular dan serebrovaskular, termasuk kejadian terkait karotis.
Arteri leher merupakan arteri yang tak hanya menyalurkan darah vital ke otak, tetapi juga pusat pengaturan tekanan dan kimia tubuh. Penyakit utamanya, stenosis karotis, merupakan penyebab utama stroke yang dapat dicegah.
Pengelolaan penyakit arteri leher memerlukan pendekatan multidisiplin yang melibatkan ahli saraf, ahli bedah vaskular, dan ahli radiologi intervensi. Meskipun CEA tetap menjadi standar emas, CAS menawarkan alternatif yang kurang invasif bagi pasien berisiko tinggi.
Namun, langkah paling krusial dalam pencegahan dan manajemen adalah pengobatan medis optimal dan pengendalian faktor risiko yang agresif. Mempertahankan gaya hidup sehat, mengelola tekanan darah, dan mengontrol kolesterol adalah pertahanan pertama yang paling efektif untuk menjaga jalur kehidupan ini tetap terbuka dan memastikan kesehatan otak jangka panjang.
Memahami ancaman yang ditimbulkan oleh plak karotis dan mengetahui kapan harus mencari evaluasi medis—terutama setelah episode TIA atau Amaurosis Fugax—adalah kunci untuk mencegah serangan stroke yang dapat mengubah hidup.
Dengan kemajuan dalam teknologi pencitraan dan intervensi, harapan untuk diagnosis dini dan pengobatan yang lebih aman bagi pasien dengan penyakit arteri karotis terus meningkat.