Kehamilan adalah periode transformatif yang menuntut perhatian maksimal terhadap nutrisi. Setiap vitamin dan mineral memainkan peranan yang spesifik, namun ada beberapa nutrisi yang memiliki dampak fundamental terhadap pembentukan kehidupan, salah satunya adalah Vitamin B12, atau dikenal sebagai kobalamin. Vitamin B12 bukanlah sekadar nutrisi tambahan; ia adalah ko-faktor penting dalam proses biokimia yang memastikan DNA janin dapat disintesis dengan benar, sel-sel saraf terbentuk dengan baik, dan pembentukan darah berjalan lancar.
Artikel ini akan mengupas tuntas mengapa B12 sangat krusial, bagaimana peranannya berinteraksi dengan nutrisi lain seperti folat, dan strategi terbaik untuk memastikan kecukupan asupan sepanjang masa kehamilan, serta mengenali risiko yang mungkin timbul akibat defisiensi vitamin ini.
Vitamin B12 adalah vitamin larut air yang sangat kompleks dan mengandung elemen kobalt (oleh karena itu dinamakan kobalamin). Tidak seperti beberapa vitamin lainnya, B12 tidak diproduksi oleh tubuh manusia atau tumbuhan. Sumber utamanya adalah mikroorganisme (bakteri) yang hidup di tanah dan sistem pencernaan hewan. Ini menjadikannya vitamin yang unik dan sering menjadi perhatian utama bagi mereka yang memiliki pembatasan diet, terutama vegetarian atau vegan.
Sebelum membahas perannya dalam kehamilan, penting untuk memahami fungsi dasarnya. Kobalamin berperan sebagai koenzim dalam dua reaksi kunci:
Dua fungsi ini secara langsung mendukung kesehatan pembuluh darah, pembentukan energi, dan pemeliharaan sel saraf yang sehat.
Saat seorang wanita hamil, volume darahnya meningkat secara drastis, laju pembelahan sel-sel janin berada pada puncaknya, dan sistem saraf pusat janin mulai terbentuk. Semua proses ini bergantung pada pasokan B12 yang memadai. Kebutuhan harian yang direkomendasikan untuk ibu hamil sedikit lebih tinggi dibandingkan wanita dewasa non-hamil, berkisar 2.6 mikrogram (mcg) per hari, meskipun banyak ahli merekomendasikan asupan yang lebih tinggi melalui suplemen untuk memastikan cadangan maternal tidak terkuras habis.
B12 sangat penting untuk janin dari tahap konsepsi hingga kelahiran. Defisiensi pada trimester awal dapat menimbulkan konsekuensi serius yang tidak dapat diperbaiki.
Inti dari kehidupan janin adalah pembelahan sel yang cepat dan teratur. B12 adalah kofaktor yang tidak terpisahkan dalam siklus folat-metionin. Siklus ini menghasilkan unit dasar yang diperlukan untuk membangun DNA dan RNA. Tanpa B12 yang cukup, sintesis DNA terhenti. Pada janin yang sedang tumbuh, kegagalan dalam sintesis DNA berarti sel tidak dapat membelah dengan benar, yang berdampak pada organ dengan tingkat pergantian sel tinggi, seperti sumsum tulang (menyebabkan anemia) dan sistem saraf.
Trimester pertama adalah masa kritis. Tabung saraf, yang nantinya akan berkembang menjadi otak dan sumsum tulang belakang, menutup sepenuhnya pada minggu ke-3 hingga ke-4 kehamilan. Kekurangan folat dikenal sebagai penyebab utama Cacat Tabung Saraf (Neural Tube Defects/NTD), tetapi penelitian menunjukkan bahwa defisiensi B12 memiliki risiko independen yang sama besarnya. B12 dan folat bekerja sinergis. Jika B12 kurang, folat akan "terperangkap" dalam bentuk tidak aktif (the methyl-trap), yang pada akhirnya mengganggu metilasi dan sintesis DNA yang diperlukan untuk penutupan tabung saraf yang sempurna.
Defisiensi B12 telah dikaitkan dengan peningkatan risiko kondisi seperti anencephaly (ketiadaan sebagian besar otak dan tengkorak) dan spina bifida (kegagalan tulang belakang menutup). Risiko ini menekankan urgensi status B12 yang optimal bahkan sebelum seorang wanita menyadari dirinya hamil.
Setelah tabung saraf terbentuk, B12 berperan dalam mielinisasi. Mielin adalah lapisan lemak pelindung yang menyelubungi serabut saraf, berfungsi seperti isolasi kawat listrik. Mielin memastikan transmisi sinyal saraf yang cepat dan efisien. Selama trimester kedua dan ketiga, serta pasca-kelahiran, mielinisasi otak janin berjalan sangat intensif. Defisiensi B12 pada ibu dapat menyebabkan mielinisasi yang buruk pada janin, yang pada gilirannya dapat menyebabkan keterlambatan perkembangan kognitif, motorik, dan masalah neurologis di kemudian hari.
Defisiensi B12 seringkali tidak terdiagnosis karena gejalanya yang tumpang tindih dengan kelelahan normal selama kehamilan. Namun, dampaknya bisa luas dan serius.
Kekurangan B12 pada ibu dapat memicu Anemia Megaloblastik. Ini adalah kondisi di mana sel darah merah menjadi sangat besar (megaloblas) namun gagal matang dan berfungsi dengan baik. Sel-sel ini tidak efisien dalam membawa oksigen. Gejala yang dialami ibu meliputi kelelahan ekstrem, sesak napas, pusing, dan pucat. Selain itu, defisiensi B12 yang parah dapat menyebabkan kerusakan saraf ireversibel pada ibu, seperti neuropati perifer (kesemutan, mati rasa) dan gangguan kognitif.
Status B12 yang rendah pada ibu dikaitkan dengan beberapa hasil kehamilan yang merugikan:
Meskipun semua ibu hamil harus memastikan asupan B12 yang memadai, beberapa kelompok memiliki risiko defisiensi yang jauh lebih tinggi dan memerlukan perhatian medis yang intensif.
Ini adalah kelompok risiko tertinggi karena B12 secara alami hanya ditemukan dalam produk hewani. Ibu yang menjalani diet vegan (tidak mengonsumsi daging, telur, atau produk susu) harus mengonsumsi suplemen B12 secara rutin atau makanan yang diperkaya B12 (sereal, susu nabati, ragi nutrisi). Ketergantungan pada makanan yang diperkaya saja seringkali tidak cukup untuk mempertahankan kadar optimal selama kehamilan.
Penyerapan B12 adalah proses yang rumit yang memerlukan Asam Lambung, Pepsin, dan Faktor Intrinsik (IF) yang diproduksi di lambung. B12 terikat pada IF dan kompleks ini diserap di bagian akhir usus kecil (ileum terminalis). Kondisi yang mengganggu salah satu tahap ini akan menyebabkan defisiensi, bahkan jika asupan makanannya tinggi.
Beberapa obat yang umum dikonsumsi, seperti Metformin (untuk diabetes atau PCOS), telah terbukti mengganggu penyerapan B12 di usus. Ibu hamil yang mengonsumsi obat-obatan ini perlu dipantau secara ketat dan kemungkinan besar memerlukan suplementasi dosis tinggi.
Mengidentifikasi defisiensi B12 pada ibu hamil sangat penting. Sayangnya, tes serum B12 saja seringkali tidak memberikan gambaran lengkap, karena kadar folat yang tinggi (umum dalam suplemen kehamilan) dapat menutupi anemia yang disebabkan oleh defisiensi B12.
Ini adalah tes skrining paling dasar, mengukur total B12 dalam darah. Meskipun cepat, tes ini kurang sensitif karena mengukur B12 yang terikat pada protein transpor yang mungkin tidak tersedia secara biologis (holoTC).
Para ahli merekomendasikan tes penanda fungsional untuk konfirmasi yang lebih akurat, terutama pada populasi berisiko tinggi:
Dalam konteks kehamilan, tes MMA dan Homosistein memberikan wawasan yang lebih dalam tentang ketersediaan B12 di tingkat seluler, memastikan bahwa fungsi biologis krusial (seperti metilasi) benar-benar berjalan sebagaimana mestinya.
Kecukupan B12 harus diupayakan melalui kombinasi diet dan, yang paling sering, suplemen kehamilan komprehensif.
Karena B12 disimpan dalam hati, tubuh memiliki cadangan yang cukup untuk beberapa tahun. Namun, cadangan ini cepat habis selama kehamilan karena adanya tuntutan pertumbuhan janin. Sumber utama B12 yang harus dikonsumsi ibu hamil meliputi:
Untuk mayoritas ibu hamil, suplemen prenatal standar sudah mengandung dosis B12 yang direkomendasikan. Namun, bagi kelompok berisiko tinggi (vegan, operasi bariatrik), dosis standar mungkin tidak memadai.
B12 tersedia dalam beberapa bentuk, dengan dua yang paling umum:
Bagi ibu hamil dengan gangguan penyerapan parah, suplementasi oral mungkin tidak efektif, dan suntikan B12 (intramuskular) mungkin diperlukan untuk melewati proses penyerapan lambung yang terganggu.
Tidak mungkin membicarakan B12 tanpa menyinggung folat (Vitamin B9). Keduanya adalah mitra yang bekerja erat dalam siklus metabolisme satu karbon, yang esensial untuk pembangunan blok DNA.
Ketika defisiensi B12 terjadi, folat menjadi terperangkap dalam bentuk 5-methyltetrahydrofolate (5-MTHF). Folat dalam bentuk ini tidak dapat diubah menjadi bentuk yang diperlukan untuk sintesis DNA. Akibatnya, meskipun kadar folat (B9) dalam darah mungkin tinggi (terutama jika ibu mengonsumsi suplemen folat dosis tinggi), folat tersebut tidak dapat digunakan secara fungsional. Ini adalah fenomena ‘methyl-trap’.
Ironisnya, suplementasi folat dosis tinggi tanpa B12 yang cukup dapat memperbaiki anemia (karena folat, meskipun terperangkap, masih dapat membantu beberapa aspek pembelahan sel) tetapi memperburuk masalah neurologis yang disebabkan oleh defisiensi B12, karena B12 semakin habis dalam upaya memperbaiki siklus metilasi yang terganggu.
Inilah alasan mengapa suplemen prenatal modern selalu memastikan dosis folat (atau folat aktif, 5-MTHF) dan B12 yang seimbang. Keseimbangan ini memastikan bahwa: (a) Sintesis DNA berjalan lancar, (b) Tabung saraf terlindungi, dan (c) Tidak ada masker defisiensi B12 yang terjadi.
Memahami bagaimana B12 diserap membantu kita menghargai mengapa kondisi pencernaan tertentu dapat menyebabkan defisiensi serius. Proses penyerapan B12 melalui saluran pencernaan melibatkan serangkaian langkah yang kompleks dan terkoordinasi.
Awalnya, B12 terikat erat pada protein makanan. Di dalam lambung, asam klorida dan enzim pepsin harus bekerja keras untuk melepaskan B12 dari protein makanan tersebut. Setelah dilepaskan, B12 segera berikatan dengan protein yang disebut R-protein (juga disebut haptocorrin), yang juga diproduksi di kelenjar ludah dan lambung.
Di dalam lambung, sel parietal menghasilkan glikoprotein penting yang dikenal sebagai Faktor Intrinsik (IF). Ketika B12-R-protein kompleks bergerak ke usus kecil, R-protein dicerna oleh enzim pankreas. B12 bebas kemudian segera berikatan dengan Faktor Intrinsik. Pembentukan kompleks B12-IF ini sangat penting karena melindungi B12 dari degradasi oleh bakteri usus dan menyiapkan B12 untuk penyerapan.
Kompleks B12-IF bergerak ke bagian akhir dari usus kecil, yang disebut ileum terminalis. Di sana, terdapat reseptor spesifik (reseptor Cubilin) yang mengenali kompleks B12-IF dan memungkinkan B12 diserap ke dalam sel-sel usus. Setelah masuk, B12 dikeluarkan dari sel usus ke dalam sirkulasi darah, di mana ia berikatan dengan protein transpor lain, Transkobalamin II (TC II), yang membawanya ke hati dan sel-sel lain di seluruh tubuh untuk digunakan.
Setiap hambatan dalam tiga langkah ini—asam lambung rendah, kekurangan IF, atau masalah di ileum—dapat menyebabkan defisiensi B12 parah, terlepas dari seberapa banyak B12 yang dikonsumsi melalui makanan. Pada ibu hamil yang sering mengalami refluks dan mungkin menggunakan obat penurun asam lambung, risiko penyerapan yang terganggu perlu dipertimbangkan serius.
Dampak status B12 ibu tidak berhenti saat melahirkan. Cadangan B12 yang disalurkan melalui plasenta menentukan cadangan neonatal, dan status ibu terus memengaruhi bayi melalui ASI.
Bayi yang baru lahir menerima B12 yang cukup melalui ASI, asalkan kadar ibu memadai. Bagi ibu yang memiliki kadar B12 rendah, bayinya juga akan memiliki risiko defisiensi B12 pasca-kelahiran. Gejala defisiensi B12 pada bayi dapat muncul dalam beberapa bulan pertama kehidupan dan meliputi kegagalan tumbuh kembang, lesu, anemia, dan yang paling mengkhawatirkan, atrofi otak dan keterlambatan perkembangan yang parah.
Meskipun sebagian besar pembentukan struktur otak terjadi selama kehamilan, pertumbuhan volume otak dan pembentukan sinaps terus berlanjut hingga usia dua tahun. B12 tetap penting selama periode ini untuk metilasi dan pembentukan mielin. Kekurangan B12 pada masa menyusui telah terbukti menyebabkan gangguan motorik dan masalah kognitif pada balita yang mungkin sulit untuk sepenuhnya dipulihkan bahkan setelah koreksi B12.
Perencanaan nutrisi yang efektif harus dimulai jauh sebelum konsepsi.
Karena organ vital, terutama tabung saraf, terbentuk sangat awal, idealnya, status B12 dan folat ibu harus dioptimalkan setidaknya tiga bulan sebelum mencoba hamil. Hal ini memastikan bahwa ibu memiliki cadangan yang kuat, sehingga janin mendapatkan pasokan yang konstan selama minggu-minggu pertama perkembangan kritis. Konsultasi pra-kehamilan harus mencakup evaluasi diet, terutama bagi mereka yang menghindari produk hewani, dan penyesuaian suplemen.
Bagi ibu yang berjuang dengan defisiensi B12 yang terdiagnosis, dokter sering meresepkan dosis tinggi B12 (hingga 1000 mcg per hari) secara oral, atau serangkaian suntikan mingguan, untuk dengan cepat mengisi kembali cadangan tubuh sebelum dan selama kehamilan.
Tingkat homosistein dalam darah adalah penanda kesehatan vaskular dan nutrisi yang sangat penting, terutama pada kehamilan. Homosistein adalah asam amino yang normalnya diubah menjadi zat lain (metionin) melalui proses yang membutuhkan B12 dan folat.
Kadar homosistein yang tinggi (hiperhomosisteinemia) telah dikaitkan dengan peningkatan risiko komplikasi plasenta. Homosistein dianggap berpotensi toksik bagi dinding pembuluh darah, menyebabkan kerusakan endotelium yang dapat memengaruhi pembentukan dan fungsi plasenta. Masalah plasenta dapat menyebabkan:
Dengan memastikan kecukupan B12, ibu hamil membantu tubuhnya menjaga kadar homosistein tetap rendah, mendukung aliran darah plasenta yang sehat, dan mengurangi risiko komplikasi vaskular yang serius.
Bagi ibu hamil yang memiliki varian genetik MTHFR (Methylenetetrahydrofolate Reductase), kemampuan tubuh untuk mengkonversi asam folat menjadi bentuk aktif 5-MTHF mungkin berkurang. Karena B12 bekerja sama dengan 5-MTHF untuk memproses homosistein, ibu dengan varian MTHFR memiliki kebutuhan yang lebih kritis untuk memastikan asupan B12 yang optimal, atau bahkan mempertimbangkan bentuk suplemen B12 yang aktif (methylcobalamin), untuk mendukung jalur metabolisme yang sudah rentan tersebut.
Fakta: Meskipun vegetarian dan vegan memiliki risiko tertinggi, ibu yang mengonsumsi daging juga bisa defisien karena masalah penyerapan (seperti yang dijelaskan di bagian 4.2). Selain itu, kondisi kehamilan itu sendiri (hiperemesis gravidarum/mual muntah parah) dapat membatasi asupan makanan hewani dan memperburuk status B12.
Fakta: Meskipun benar B12 dapat disimpan, tuntutan kehamilan sangatlah tinggi. Cadangan yang cukup untuk non-hamil mungkin tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan janin dan ibu secara bersamaan, terutama jika ibu memiliki cadangan yang sudah rendah sebelum hamil.
Fakta: Folat adalah garis pertahanan pertama, namun B12 adalah ko-faktor esensial. Risiko NTD terkait B12 bersifat independen dari folat. Optimasi keduanya adalah strategi perlindungan yang paling kuat terhadap cacat bawaan.
Vitamin B12 adalah fondasi yang fundamental bagi ibu hamil dan janin. Perannya dalam sintesis DNA, pembentukan sel darah merah, dan yang paling krusial, perkembangan sistem saraf janin, menjadikannya nutrisi yang harus diprioritaskan. Dari penutupan tabung saraf di minggu-minggu awal hingga mielinisasi otak di trimester akhir, B12 adalah penentu kualitas pertumbuhan.
Setiap ibu hamil, terutama mereka yang memiliki faktor risiko diet atau gastrointestinal, harus berkonsultasi dengan penyedia layanan kesehatan mereka untuk memantau kadar B12 dan memastikan suplementasi yang tepat. Dengan memastikan kecukupan B12, ibu memberikan perlindungan terbaik bagi perkembangan kesehatan dan neurologis jangka panjang sang buah hati.
Optimalisasi status B12 tidak hanya mencegah komplikasi jangka pendek tetapi juga berinvestasi pada potensi kognitif dan fisik generasi mendatang. Ini adalah bagian yang tidak terpisahkan dari perawatan prenatal yang menyeluruh dan bertanggung jawab.
***
Untuk memahami sepenuhnya dampak B12, kita perlu menyelami konsep kesehatan epigenetik. Epigenetika merujuk pada perubahan ekspresi gen yang tidak melibatkan perubahan urutan DNA itu sendiri. Metilasi DNA adalah mekanisme epigenetik utama di mana kelompok metil (CH3) ditambahkan pada DNA, seringkali untuk mematikan atau mengaktifkan gen tertentu. Proses metilasi ini harus berjalan sempurna selama perkembangan janin.
Vitamin B12 adalah sumber utama kelompok metil melalui siklus metionin. Kekurangan B12 secara fundamental mengganggu pasokan kelompok metil ini. Jika proses metilasi terganggu selama perkembangan janin, gen-gen yang seharusnya diaktifkan atau dinonaktifkan pada waktu tertentu (misalnya, gen yang mengatur pembentukan organ) mungkin tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Ini dapat menyebabkan cacat lahir struktural atau masalah perkembangan yang lebih halus.
Kesehatan plasenta sangat bergantung pada proliferasi sel yang cepat dan regulasi gen yang tepat. B12 dan folat memastikan sel-sel trofoblas (sel yang membentuk plasenta) dapat membelah dan berimplan dengan benar. Defisiensi nutrisi ini dapat menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah plasenta dan pertumbuhan trofoblas yang tidak memadai, yang merupakan akar masalah pada IUGR dan preeklamsia. Dengan kata lain, B12 tidak hanya mendukung janin, tetapi juga mendukung organ yang bertanggung jawab untuk memberi makan janin, yaitu plasenta.
Proses ini memerlukan aliran metilasi yang konstan, dan kekurangan B12 menghambat produksi SAMe (S-adenosylmethionine), 'donor metil universal' tubuh. Ketika SAMe tidak diproduksi dalam jumlah yang cukup, regulasi gen terganggu secara luas, memengaruhi segala sesuatu mulai dari penutupan tabung saraf hingga fungsi sel-sel kekebalan tubuh ibu dan janin.
B12 memainkan peran langsung dalam memelihara sel Schwann, sel yang menghasilkan mielin di sistem saraf perifer. Defisiensi B12 yang lama, meskipun mungkin tidak parah untuk janin (karena janin akan memprioritaskan penyaluran B12), dapat menyebabkan neuropati perifer pada ibu hamil. Gejala ini sering disalahartikan sebagai sindrom terowongan karpal atau kelelahan kehamilan, padahal itu bisa menjadi tanda neurologis dari kekurangan B12 yang mendalam. Koreksi B12, baik melalui suplemen atau injeksi, sangat penting untuk mencegah kerusakan saraf yang mungkin menjadi permanen.
Pengawasan kadar B12 harus menjadi bagian integral dari skrining trimester kedua, khususnya bagi mereka yang mengalami gejala neurologis yang tidak dapat dijelaskan atau kelelahan kronis yang tidak membaik dengan istirahat. Mengingat kompleksitas dan dampak jangka panjang dari B12, pendekatan proaktif dalam nutrisi adalah kunci untuk kehamilan yang sukses dan kesehatan optimal bagi ibu dan anak.
Pendekatan terhadap B12 harus holistik. Bukan hanya tentang memenuhi AKG minimal, tetapi tentang mencapai kadar fungsional yang optimal, yang seringkali berarti kadar yang cukup tinggi untuk memfasilitasi semua siklus metabolisme yang sedang bekerja keras untuk membangun kehidupan baru.
Tantangan terbesar B12 adalah sifatnya yang bergantung pada protein untuk diserap. Rata-rata, hanya sekitar 1-2% B12 dari suplemen oral dosis tinggi yang dapat diserap secara pasif tanpa memerlukan Faktor Intrinsik (IF). Ini adalah mekanisme yang digunakan oleh dokter untuk mengobati anemia pernisiosa dengan dosis oral sangat tinggi. Namun, sebagian besar penyerapan normal (B12 dari makanan) memerlukan proses aktif yang melibatkan IF.
Ibu hamil yang menderita hiperemesis gravidarum (HG) parah menghadapi risiko ganda defisiensi B12. Pertama, asupan makanan mereka sangat terbatas, mengurangi sumber B12. Kedua, seringnya muntah dapat memengaruhi keasaman lambung dan mengganggu tahap awal pelepasan B12 dari protein makanan. Dokter yang menangani HG harus secara rutin memeriksa status B12, karena malnutrisi pada kondisi ini dapat berkembang pesat.
Meskipun hati adalah gudang penyimpanan B12, kehamilan yang berdekatan atau kehamilan ganda dapat menguras cadangan ini lebih cepat daripada yang diperkirakan. Jika seorang ibu mulai hamil dengan cadangan yang sudah sedikit terkuras dari kehamilan sebelumnya, risiko defisiensi B12 pada janin berikutnya meningkat secara substansial. Ini menekankan pentingnya evaluasi nutrisi pasca-melahirkan dan selama menyusui, untuk memastikan cadangan maternal dipulihkan sebelum konsepsi berikutnya.
Selain itu, perhatikan bahwa kadar serum B12 dapat turun secara fisiologis selama kehamilan karena hemodilusi (peningkatan volume plasma darah). Oleh karena itu, tes serum yang sedikit rendah pada ibu hamil tidak selalu berarti defisiensi fungsional, tetapi hal ini meningkatkan urgensi untuk menguji penanda fungsional seperti MMA dan Homosistein, yang lebih akurat mencerminkan status B12 yang benar-benar tersedia bagi sel-sel tubuh ibu dan janin.
Kebutuhan B12 yang optimal ini harus ditanamkan dalam edukasi kehamilan sebagai sama pentingnya dengan folat dan zat besi. B12 adalah kofaktor untuk kehidupan, menjamin replikasi sel yang tepat, pembentukan jaringan saraf yang utuh, dan proses metabolisme yang efisien, menjadikan masa kehamilan sebagai periode di mana tidak ada ruang untuk kekurangan nutrisi penting ini.
***
Kerusakan neurologis akibat defisiensi B12 seringkali merupakan konsekuensi yang paling ditakuti karena sifatnya yang ireversibel. Kerusakan ini berakar pada dua masalah utama: gangguan metilasi dan penumpukan Asam Metilmalonik (MMA).
Peningkatan kadar MMA merupakan ciri khas kekurangan B12. MMA adalah neurotoksin potensial. Dalam keadaan normal, MMA diubah menjadi suksinil-KoA, yang memasuki siklus Krebs untuk produksi energi. Jika proses ini terhenti, akumulasi MMA dapat mengganggu sintesis asam lemak tertentu yang penting untuk struktur dan fungsi saraf. Selama perkembangan otak janin, penumpukan metabolit toksik ini dapat menyebabkan kerusakan langsung pada sel-sel otak yang sedang membelah dan bermigrasi.
Siklus metilasi, yang diprakarsai oleh B12 dan folat, sangat penting untuk produksi SAMe. SAMe adalah pendahulu dalam sintesis banyak neurotransmitter penting, termasuk serotonin, dopamin, dan epinefrin. Gangguan dalam produksi neurotransmitter ini pada janin dapat memengaruhi perkembangan struktur otak yang terkait dengan mood, perilaku, dan kognisi. Meskipun sulit untuk diukur secara langsung pada janin, kekurangan nutrisi pada jalur ini dapat meletakkan dasar untuk masalah perkembangan neuropsikiatri di kemudian hari.
Studi kasus seringkali menyoroti ibu hamil atau menyusui yang mengikuti diet vegan ketat tanpa suplemen. Bayi yang lahir dari ibu-ibu ini seringkali menunjukkan gejala defisiensi B12 yang parah dalam beberapa bulan pertama kehidupan, termasuk:
Intervensi dini dengan injeksi B12 dapat memperbaiki anemia dan beberapa gejala metabolik, tetapi kerusakan neurologis yang disebabkan selama periode perkembangan cepat seringkali tidak dapat diperbaiki sepenuhnya. Hal ini menegaskan bahwa pencegahan defisiensi B12 melalui suplementasi wajib bagi populasi berisiko adalah tindakan krusial untuk mencegah cacat neurologis janin.
Vitamin B12 bukan hanya tentang mencegah anemia pada ibu; itu adalah kunci kode genetik yang memungkinkan perkembangan manusia yang utuh dan berfungsi penuh. Pemahaman yang mendalam tentang peran ini mengarahkan kita pada kesimpulan bahwa status B12 yang optimal adalah prasyarat untuk kehamilan yang sehat dan hasil neonatal yang positif. Pengawasan nutrisi prenatal harus mencakup evaluasi yang cermat dan strategi intervensi yang cepat untuk memastikan setiap ibu memiliki sumber daya biologis yang memadai untuk mendukung pembangunan kehidupan baru.