Ilustrasi anatomi lambung yang mengalami peradangan akut.
Maag akut, atau gastritis akut, merupakan kondisi medis yang ditandai dengan peradangan mendadak dan parah pada lapisan pelindung lambung, yang dikenal sebagai mukosa lambung. Kondisi ini seringkali muncul tiba-tiba dan dapat menyebabkan ketidaknyamanan signifikan, rasa nyeri yang menusuk, dan serangkaian gejala pencernaan yang mengganggu aktivitas sehari-hari. Pemahaman mendalam tentang apa yang memicu peradangan ini, bagaimana prosesnya terjadi dalam tubuh, serta strategi penanganan yang cepat dan efektif adalah kunci untuk menghindari komplikasi jangka panjang. Artikel ini akan mengupas tuntas segala aspek maag akut, mulai dari penyebab tersembunyi, mekanisme patofisiologi, hingga langkah-langkah terapi medis dan modifikasi gaya hidup yang esensial.
Gastritis, istilah klinis untuk maag, secara harfiah berarti inflamasi (peradangan) pada lambung (gaster). Ketika kondisi ini disebut 'akut', ini merujuk pada permulaan gejala yang cepat, biasanya berlangsung singkat (beberapa hari hingga beberapa minggu), dan memiliki potensi untuk pulih sepenuhnya jika ditangani dengan segera.
Sangat penting membedakan antara maag akut dan maag kronis. Maag akut melibatkan inflamasi neutrofilik (respons cepat tubuh terhadap cedera) yang terjadi secara mendadak. Sebaliknya, maag kronis ditandai dengan inflamasi limfositik yang berkembang lambat, bertahan berbulan-bulan atau bertahun-tahun, seringkali menyebabkan atrofi mukosa lambung dan berpotensi meningkatkan risiko keganasan, terutama jika disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori yang tidak terobati. Maag akut biasanya disebabkan oleh faktor-faktor iritan langsung seperti NSAID, alkohol, atau stres fisik hebat (sepsis, trauma).
Maag akut dapat diklasifikasikan berdasarkan tingkat kerusakannya:
Untuk memahami mengapa maag akut menyakitkan, kita harus memahami bagaimana lambung melindungi dirinya sendiri. Lambung adalah organ yang dirancang untuk menahan asam klorida (HCl) yang sangat korosif, yang diperlukan untuk pencernaan. Perlindungan ini dipertahankan oleh apa yang disebut "sawar mukosa lambung" (gastric mucosal barrier).
Sawar mukosa terdiri dari tiga lini pertahanan utama:
Prostaglandin adalah molekul penting yang disintesis di lambung. Mereka memiliki fungsi sitoprotektif (pelindung sel) ganda: meningkatkan produksi mukus dan bikarbonat, serta meningkatkan aliran darah ke mukosa. Maag akut terjadi ketika keseimbangan antara faktor agresif (asam, pepsin, H. pylori) dan faktor defensif (mukus, bikarbonat, prostaglandin) terganggu secara drastis, menyebabkan kerusakan pada pertahanan epitel.
Maag akut disebabkan oleh iritasi langsung atau gangguan mendadak pada kemampuan lambung untuk melindungi dirinya sendiri. Penyebab ini seringkali bersifat sementara namun mematikan bagi mukosa.
NSAID (seperti aspirin, ibuprofen, naproxen) adalah penyebab maag akut yang paling umum setelah stres fisik. NSAID bekerja dengan menghambat enzim siklooksigenase (COX). Sayangnya, mereka menghambat COX-1, yang bertanggung jawab untuk memproduksi prostaglandin sitoprotektif di lambung. Tanpa prostaglandin yang cukup, sawar mukosa menjadi rentan terhadap serangan asam internal, menyebabkan peradangan dan erosi cepat. Penggunaan dosis tinggi atau penggunaan NSAID jangka pendek sudah cukup untuk memicu gastritis akut.
Alkohol, terutama dalam konsentrasi tinggi, berfungsi sebagai agen iritan langsung pada sel-sel epitel lambung. Ia merusak lapisan mukus dan meningkatkan permeabilitas epitel terhadap asam, memungkinkan asam klorida meresap dan menyebabkan inflamasi hebat dan pendarahan superfisial (gastritis hemoragik).
Pada pasien yang mengalami trauma berat, luka bakar luas (Curling's Ulcer), sepsis, atau kegagalan multi-organ (Cushing's Ulcer), terjadi penurunan aliran darah ke lambung (iskemia mukosa). Iskemia ini melemahkan sawar mukosa, dan dikombinasikan dengan peningkatan asam (pada kasus trauma kepala atau bedah saraf), menghasilkan peradangan yang sangat cepat dan seringkali parah.
Patofisiologi maag akut berpusat pada kegagalan sawar mukosa lambung. Ketika sawar pelindung ini jebol, asam klorida (HCl) dan pepsin dapat menembus ke dalam lapisan lamina propria, menyebabkan serangkaian reaksi yang menghasilkan inflamasi akut.
Langkah awal adalah kerusakan pada lapisan lipid sel epitel, yang dapat disebabkan oleh NSAID, alkohol, atau agen infeksi. Kerusakan ini menghasilkan apa yang disebut 'back diffusion' (difusi balik) ion hidrogen. Ion H+ (asam) yang seharusnya tetap berada di lumen lambung, kini merembes kembali ke dalam jaringan lambung.
Penetrasi asam memicu pelepasan histamin dan aktivasi sel mast. Histamin memiliki dua efek merugikan dalam konteks gastritis:
Pada gastritis stres (iskemia), penurunan aliran darah menyebabkan hipoksia (kekurangan oksigen) pada sel epitel. Sel yang kekurangan oksigen tidak dapat memproduksi energi yang cukup untuk menjaga integritas tight junction atau menghasilkan mukus/bikarbonat. Asam menyerang jaringan yang sudah lemah, dan kerusakan dipercepat, seringkali mengakibatkan perdarahan mikro.
Gejala maag akut biasanya dramatis, muncul dalam hitungan jam atau hari setelah terpapar agen pemicu. Intensitas gejala bervariasi tergantung tingkat kerusakan mukosa.
Gejala utama adalah rasa nyeri atau terbakar yang terlokalisasi di epigastrium (ulu hati). Nyeri ini seringkali digambarkan sebagai "panas" atau "menusuk". Berbeda dengan nyeri ulkus yang sering membaik setelah makan, nyeri maag akut bisa sangat konstan dan memburuk dengan konsumsi makanan yang merangsang.
Jika peradangan menyebabkan pendarahan signifikan, gejala yang lebih serius mungkin muncul:
Diagnosis maag akut biasanya didasarkan pada riwayat klinis pasien yang kuat (misalnya, baru saja mengonsumsi NSAID dosis tinggi atau alkohol). Namun, untuk memastikan tingkat keparahan dan menyingkirkan ulkus atau penyebab lain, pemeriksaan diagnostik diperlukan.
Dokter akan menanyakan secara rinci mengenai penggunaan obat, riwayat konsumsi alkohol, tingkat stres, dan onset gejala. Pemeriksaan fisik sering menunjukkan nyeri tekan di daerah epigastrium.
Endoskopi adalah standar emas untuk mendiagnosis gastritis akut dan mengevaluasi kerusakan mukosa. Prosedur ini memungkinkan visualisasi langsung lapisan lambung. Pada maag akut, endoskopi akan memperlihatkan eritema (kemerahan), edema (pembengkakan), dan mungkin erosi atau petekie (bintik-bintik pendarahan). Endoskopi juga memungkinkan pengambilan sampel (biopsi) untuk menyingkirkan keganasan atau mendeteksi infeksi H. pylori.
Pemeriksaan darah lengkap (CBC) dilakukan untuk menilai adanya anemia, terutama jika dicurigai terjadi pendarahan. Pada pasien dengan gastritis hemoragik parah, perlu dilakukan tes koagulasi dan status elektrolit.
Jika infeksi bakteri dicurigai, berbagai tes dapat dilakukan:
Tujuan utama penanganan maag akut adalah menghilangkan agen penyebab, menetralkan asam, menekan produksi asam, dan memungkinkan mukosa lambung untuk sembuh.
Langkah pertama dan paling krusial adalah menghentikan paparan agen iritan. Ini berarti menghentikan segera penggunaan NSAID, mengurangi atau menghentikan total konsumsi alkohol, dan menangani kondisi stres fisiologis yang mendasari (misalnya, stabilisasi pada pasien ICU).
Pengurangan asam adalah inti dari terapi. Semakin rendah tingkat keasaman, semakin cepat penyembuhan mukosa.
A. Penghambat Pompa Proton (PPIs): Obat ini, seperti omeprazole, lansoprazole, dan pantoprazole, bekerja dengan memblokir pompa proton di sel parietal, yang merupakan langkah akhir dalam produksi asam klorida. PPIs adalah yang paling kuat dalam menekan asam dan merupakan terapi lini pertama untuk gastritis akut. Mereka harus digunakan sesuai dosis dan durasi yang direkomendasikan dokter untuk memastikan penyembuhan erosi.
B. Penghambat Reseptor H2 (H2 Blockers): Obat seperti ranitidin (meskipun penggunaannya menurun) dan famotidin memblokir reseptor histamin-2 di sel parietal, mengurangi stimulasi produksi asam. Mereka bekerja lebih cepat daripada PPIs tetapi memiliki efek penekanan asam yang kurang kuat, sering digunakan untuk kasus ringan atau sebagai terapi tambahan malam hari.
Jika maag akut dikonfirmasi disebabkan oleh infeksi H. pylori, terapi antibiotik ganda atau tripel diperlukan. Protokol standar melibatkan kombinasi PPI dan dua atau tiga antibiotik (seperti klaritromisin, amoksisilin, dan metronidazol) selama 10 hingga 14 hari. Kepatuhan pasien terhadap regimen ini sangat penting untuk keberhasilan eradikasi.
Pengobatan maag akut tidak akan efektif tanpa perubahan gaya hidup dan pola makan yang mendukung regenerasi mukosa lambung. Ini adalah bagian integral dari pencegahan kekambuhan.
Ilustrasi manajemen diet untuk penderita maag akut.
Diet harus difokuskan pada makanan yang mudah dicerna, rendah lemak, dan non-asam. Tujuannya adalah meminimalkan stimulasi sekresi asam lambung.
A. Makanan yang Harus Dihindari:
B. Makanan yang Dianjurkan:
Bukan hanya jenis makanan, tetapi cara makan juga penting. Pasien maag akut harus mengadopsi pola "makan sedikit tapi sering" (small, frequent meals). Ini menjaga lambung tetap terisi sedikit, yang membantu menyerap asam, namun menghindari peregangan lambung berlebihan yang dapat memicu sekresi asam masif. Hindari makan dalam porsi besar menjelang waktu tidur, karena ini meningkatkan risiko refluks malam hari.
Stres psikologis berkepanjangan meningkatkan produksi hormon kortisol, yang secara tidak langsung dapat meningkatkan sensitivitas terhadap asam lambung dan memperlambat penyembuhan. Teknik relaksasi, meditasi, yoga ringan, dan tidur yang cukup (7-9 jam per malam) adalah komponen penting dalam manajemen non-farmakologis gastritis akut.
Jika maag akut diabaikan atau disebabkan oleh pendarahan yang tidak terdiagnosis, dapat menyebabkan komplikasi serius yang membutuhkan penanganan darurat.
Gastritis erosif atau hemoragik yang parah dapat menyebabkan kehilangan darah yang signifikan. Tanda-tanda pendarahan aktif yang memerlukan intervensi medis segera meliputi muntah darah segar, syok (penurunan tekanan darah, peningkatan denyut jantung), atau melena hebat. Dalam kasus ini, endoskopi terapeutik mungkin diperlukan untuk menghentikan sumber pendarahan.
Kehilangan darah kronis, meskipun hanya sedikit, dari erosi yang tidak sembuh sepenuhnya dapat menyebabkan anemia defisiensi besi. Pasien mungkin merasa lemas, pucat, dan mengalami kelelahan ekstrem tanpa menyadari bahwa mereka mengalami pendarahan internal ringan yang berkelanjutan.
Jika agen pemicu (misalnya, infeksi H. pylori) tidak dihilangkan, maag akut dapat bertransisi menjadi gastritis kronis. Gastritis kronis adalah kondisi yang lebih sulit diobati dan membawa risiko jangka panjang, termasuk ulkus peptikum, displasia, dan dalam skenario terburuk, karsinoma lambung (kanker lambung), terutama jenis yang terkait dengan atrofi mukosa parah.
Dalam penanganan maag akut, pemilihan obat harus disesuaikan dengan etiologi dan tingkat keparahan. Pemahaman mendalam tentang setiap kelas obat membantu dalam kepatuhan pengobatan.
PPIs adalah prodrugs yang diaktifkan oleh lingkungan asam di kanalikuli sekretori sel parietal. Mereka secara ireversibel menghambat H+/K+-ATPase (pompa proton), yang berarti produksi asam terhenti sampai sel parietal mensintesis pompa baru. Karena sel parietal aktif terutama setelah makan, PPIs harus diminum 30-60 menit sebelum makan, biasanya sarapan, untuk mencapai efektivitas maksimal.
Untuk gastritis akut, PPIs biasanya diresepkan selama 4 hingga 8 minggu. Penggunaan jangka panjang (berbulan-bulan hingga bertahun-tahun) memerlukan pemantauan medis karena potensi efek samping yang berkaitan dengan penekanan asam berlebihan, seperti peningkatan risiko infeksi Clostridium difficile, defisiensi vitamin B12 (karena asam diperlukan untuk absorpsi B12), dan potensi peningkatan risiko fraktur tulang akibat gangguan absorpsi kalsium.
Antasida mengandung garam magnesium atau aluminium. Magnesium dapat menyebabkan diare, sementara aluminium dapat menyebabkan konstipasi. Kombinasi keduanya sering digunakan untuk menyeimbangkan efek samping ini. Algina (seperti natrium alginat) adalah agen tambahan yang membentuk lapisan busa di atas isi lambung, membantu mencegah refluks asam naik ke esofagus, sangat berguna bila gastritis akut disertai gejala refluks gastroesofageal (GERD).
Pencegahan adalah strategi terbaik untuk maag akut. Ini berfokus pada penghindaran faktor risiko utama.
Jika NSAID mutlak diperlukan (misalnya, untuk artritis kronis), beberapa strategi pencegahan harus diterapkan:
Setelah fase akut berlalu, pasien tidak perlu membatasi diri seketat fase awal, tetapi harus terus memantau sensitivitas terhadap makanan. Identifikasi makanan pemicu pribadi (trigger foods) dan hindari konsumsi alkohol atau kafein berlebihan. Mempertahankan berat badan ideal juga mengurangi tekanan intra-abdomen, yang berkontribusi pada refluks.
Bagi pasien yang menjalani terapi eradikasi H. pylori, tes ulang (biasanya UBT atau tes antigen feses) perlu dilakukan 4-6 minggu setelah selesainya antibiotik dan PPI untuk memastikan infeksi telah berhasil diberantas. Kegagalan eradikasi sering menyebabkan kekambuhan.
Maag akut dapat bermanifestasi berbeda pada kelompok pasien tertentu, memerlukan pendekatan terapeutik yang disesuaikan.
Pasien di unit perawatan intensif (ICU) berada pada risiko tinggi gastritis stres atau ulkus stres, yang dapat menyebabkan pendarahan masif. Profilaksis (pencegahan) adalah standar perawatan di sini. Pasien dengan faktor risiko tinggi (ventilasi mekanis, koagulopati, riwayat ulkus, trauma kepala berat) sering menerima dosis PPI intravena atau H2 blocker untuk mencegah SCBA. Penanganan harus cepat dan agresif, berfokus pada pemulihan aliran darah mukosa melalui stabilisasi hemodinamik.
Kehamilan sering membawa peningkatan gejala dispepsia dan GERD karena tekanan fisik dan hormonal. Penanganan gastritis akut pada ibu hamil harus sangat hati-hati, memprioritaskan antasida berbasis kalsium dan, jika diperlukan, PPIs kategori B (seperti omeprazole), sambil menghindari obat-obatan yang dapat membahayakan janin.
Banyak pasien dengan penyakit jantung kronis memerlukan terapi antiplatelet (seperti aspirin dosis rendah) atau antikoagulan. Aspirin adalah NSAID yang sangat rentan menyebabkan gastritis/ulkus. Pada pasien ini, menghentikan aspirin dapat meningkatkan risiko stroke/infark. Oleh karena itu, jika gastritis akut terjadi, pengobatan dilakukan dengan kombinasi PPI dosis penuh (untuk perlindungan) sambil mempertahankan terapi antiplatelet, di bawah pengawasan ketat ahli kardiologi dan gastroenterologi.
Pemulihan lapisan lambung yang rusak tidak hanya bergantung pada penghambatan asam tetapi juga pada kesehatan lingkungan mikro di saluran pencernaan. Penggunaan probiotik dan prebiotik menunjukkan potensi dalam mempercepat penyembuhan.
Ketika pasien maag akut menjalani terapi antibiotik untuk H. pylori, mikrobiota usus normal sering terganggu. Penambahan probiotik (terutama strain Lactobacillus dan Bifidobacterium) dapat membantu mengurangi efek samping antibiotik (seperti diare) dan bahkan meningkatkan tingkat keberhasilan eradikasi. Probiotik dapat menghambat pertumbuhan H. pylori secara langsung dan mengurangi peradangan. Makanan fermentasi yang aman, seperti yogurt rendah lemak atau kefir, dapat dimasukkan dalam diet pemulihan.
Prebiotik adalah serat makanan yang tidak dapat dicerna dan berfungsi sebagai makanan bagi bakteri baik (probiotik) di usus besar. Contohnya termasuk inulin, yang ditemukan dalam bawang, pisang, dan gandum utuh. Dengan meningkatkan kesehatan mikrobiota secara keseluruhan, prebiotik secara tidak langsung dapat mendukung fungsi kekebalan tubuh yang lebih baik, membantu proses penyembuhan jaringan yang rusak di saluran cerna atas.
Perawatan sederhana namun efektif yang sering terlewatkan dalam penanganan maag akut adalah hidrasi yang adekuat dan pemanfaatan bikarbonat alami.
Minum cukup air membantu menjaga konsistensi lapisan mukus. Dehidrasi dapat menyebabkan mukus menjadi lebih tipis dan kurang efektif sebagai sawar pelindung. Air juga membantu mengencerkan konsentrasi asam di lambung. Air mineral alkali, meskipun kontroversial, dipercaya oleh sebagian orang dapat memberikan sedikit efek penetralan asam.
Bikarbonat diproduksi oleh sel-sel epitel lambung dan juga oleh pankreas. Ini adalah kunci penetral asam. Diet yang mendukung kesehatan sel dan aliran darah yang baik sangat penting karena bikarbonat ini diangkut melalui darah ke mukosa lambung untuk menjaga pH netral pada permukaannya. Kerusakan pada aliran darah (seperti pada gastritis stres) secara langsung menghambat kemampuan lambung untuk menetralisir dirinya sendiri, bahkan jika asamnya ditekan secara farmakologis.
Maag akut adalah kondisi yang menyakitkan namun umumnya dapat disembuhkan dengan intervensi cepat. Pemulihan total memerlukan kombinasi antara terapi farmakologis agresif (untuk menekan asam dan mengeliminasi pemicu) dan kepatuhan ketat terhadap modifikasi diet dan gaya hidup.
Jika pasien mengalami kekambuhan gejala setelah pengobatan selesai, atau jika gejala disertai tanda bahaya (seperti penurunan berat badan yang tidak disengaja, muntah terus-menerus, atau disfagia/kesulitan menelan), evaluasi ulang melalui endoskopi sangat diperlukan. Pengawasan berkelanjutan memastikan bahwa maag akut tidak bertransformasi menjadi masalah kronis yang lebih berbahaya.
Disclaimer: Artikel ini bersifat informatif dan edukatif. Konsultasikan dengan dokter atau profesional kesehatan untuk diagnosis dan rencana pengobatan spesifik Anda terkait maag akut.