Memahami Akar Masalah Gastritis dan Iritasi Lambung
Maag, atau secara klinis sering disebut gastritis atau dispepsia, merupakan istilah umum yang menggambarkan kondisi iritasi, peradangan, atau luka pada lapisan pelindung lambung (mukosa lambung). Kondisi ini bukan sekadar ketidaknyamanan sesaat, melainkan reaksi serius tubuh terhadap kerusakan penghalang pelindung alami.
Untuk memahami mengapa maag terjadi, kita harus memahami mekanisme pertahanan lambung. Lambung secara rutin memproduksi asam klorida (HCl), yang sangat korosif dan diperlukan untuk memecah makanan dan membunuh patogen. Normalnya, lapisan mukosa dan produksi bikarbonat (zat alkali) berfungsi sebagai perisai ganda. Maag disebabkan ketika keseimbangan antara faktor agresif (asam lambung, pepsin, H. pylori, NSAID) dan faktor pertahanan (mukus, bikarbonat, aliran darah mukosa) terganggu secara signifikan. Ketika faktor agresif mendominasi, asam mulai merusak jaringan lambung itu sendiri.
Lapisan mukosa lambung yang tererosi akibat dominasi faktor agresif seperti asam atau inflamasi.
Pemahaman menyeluruh tentang maag harus berfokus pada identifikasi agen pemicu yang paling umum, yang sering kali bekerja secara sinergis, memperburuk kerusakan yang sudah ada. Dari sekian banyak faktor, terdapat tiga pilar utama yang paling bertanggung jawab atas mayoritas kasus maag kronis dan akut di seluruh dunia.
Infeksi bakteri Helicobacter pylori adalah penyebab paling umum dari gastritis kronis dan merupakan faktor risiko utama dalam pengembangan tukak lambung (ulcer) dan bahkan kanker lambung. Bakteri berbentuk spiral ini memiliki kemampuan unik untuk bertahan hidup dalam lingkungan asam lambung yang ekstrem, sesuatu yang mustahil bagi hampir semua mikroorganisme lain.
Kemampuan H. pylori untuk menyebabkan maag disebabkan oleh beberapa mekanisme adaptasi dan patogenisitas yang kompleks. Bakteri ini tidak hanya duduk pasif di lambung; ia aktif memodifikasi lingkungannya dan merusak sel inang. Pertama, H. pylori memproduksi enzim yang disebut urease. Urease bertugas mengubah urea yang ada di lambung menjadi amonia dan karbon dioksida. Amonia adalah zat alkali yang sangat kuat. Dengan menciptakan ‘perisai’ amonia di sekitar dirinya, bakteri ini berhasil menetralkan sebagian asam lambung di lokasi kolonisasinya, memungkinkannya bertahan hidup dan berkembang biak.
Kedua, keberadaan H. pylori memicu respons imun yang berkepanjangan. Tubuh mengenali bakteri tersebut sebagai ancaman dan mengirimkan sel-sel inflamasi ke lapisan lambung. Peradangan kronis ini secara bertahap menghancurkan sel-sel penghasil mukus dan mengganggu integritas mukosa. Seiring waktu, peradangan yang tidak teratasi ini menyebabkan atrofi (penyusutan) mukosa dan metaplasia (perubahan jenis sel), yang meningkatkan risiko maag kronis dan komplikasi lebih lanjut.
Ketiga, beberapa strain H. pylori melepaskan toksin spesifik, seperti Vacuolating Cytotoxin A (VacA) dan Cytotoxin-associated gene A (CagA). Toksin-toksin ini secara langsung merusak sel epitel lambung, menyebabkan pembentukan vakuola (kantong-kantong berisi cairan) dalam sel dan mengganggu komunikasi seluler. CagA, khususnya, terkait dengan strain yang lebih ganas dan memiliki korelasi kuat dengan perkembangan kanker lambung, karena ia dapat mengganggu jalur sinyal seluler normal yang mengatur pertumbuhan dan kematian sel.
Penting untuk dicatat bahwa meskipun infeksi H. pylori terjadi pada banyak orang, tidak semua orang akan mengalami gejala maag yang parah. Kerentanan genetik, status merokok, dan faktor lingkungan lainnya menentukan apakah infeksi tersebut berkembang menjadi gastritis simtomatik atau tukak lambung. Namun, ketika maag disebabkan oleh H. pylori, penanganannya wajib melibatkan antibiotik spesifik untuk eradikasi bakteri ini agar peradangan dapat dihentikan.
Obat-obatan yang paling sering diresepkan untuk nyeri, peradangan, dan demam, seperti ibuprofen, naproxen, dan aspirin, dikenal sebagai NSAID. Meskipun efektif meredakan nyeri, penggunaan NSAID, terutama dalam dosis tinggi atau jangka panjang, adalah penyebab utama kedua dari gastritis akut dan ulkus lambung. Maag disebabkan oleh NSAID melalui mekanisme biokimia yang merusak pertahanan lambung secara sistemik.
NSAID bekerja dengan menghambat enzim siklooksigenase (COX). Enzim COX memiliki dua bentuk utama: COX-1 dan COX-2. COX-2 adalah enzim yang bertanggung jawab memproduksi zat kimia yang memicu rasa sakit dan peradangan. Sementara itu, COX-1 memiliki peran vital dalam fungsi ‘rumah tangga’ tubuh, termasuk memproduksi prostaglandin di lambung. Prostaglandin ini bukan hanya zat kimia biasa; ia adalah penjaga lapisan lambung. Prostaglandin memiliki tiga fungsi protektif utama:
NSAID tradisional (non-selektif) menghambat COX-1 dan COX-2 secara bersamaan. Ketika COX-1 dihambat, produksi prostaglandin pelindung di lambung menurun drastis. Akibatnya, lapisan mukosa menjadi tipis, bikarbonat berkurang, dan kemampuan lambung untuk memperbaiki diri melemah. Dalam kondisi pertahanan yang runtuh ini, asam lambung yang normal pun dengan mudah menyerang dan melukai mukosa, menyebabkan peradangan akut yang kita kenal sebagai maag atau gastritis erosif.
Tingkat keparahan maag yang disebabkan oleh NSAID sangat bergantung pada dosis, durasi penggunaan, dan ada atau tidaknya faktor risiko tambahan, seperti usia lanjut atau riwayat H. pylori. Bahkan dosis aspirin yang sangat rendah yang digunakan sebagai pengencer darah untuk pencegahan kardiovaskular pun membawa risiko, karena efek penghambatan COX-1 pada sel mukosa bersifat lokal dan berkelanjutan.
H. pylori menggunakan flagela untuk bergerak dan urease untuk menciptakan lingkungan basa, merusak lambung.
Meskipun sering dianggap mitos bahwa stres saja dapat menyebabkan maag, kenyataannya stres, terutama stres fisik akut atau stres psikologis yang kronis, merupakan pemicu kuat yang melemahkan pertahanan lambung. Ketika maag disebabkan oleh stres, biasanya disebut sebagai gastritis terkait stres (atau stres ulkus, dalam kasus yang parah seperti trauma berat atau luka bakar luas).
Stres mengaktifkan sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA), yang melepaskan hormon stres, termasuk kortisol dan katekolamin. Efek dari pelepasan hormon ini pada lambung adalah multifaktorial:
Dalam konteks modern, maag disebabkan oleh stres kronis seringkali terkait dengan gaya hidup yang menuntut, kurang tidur, dan tekanan psikologis yang berkepanjangan. Meskipun stres mungkin bukan penyebab tunggal gastritis kronis (H. pylori atau NSAID biasanya sudah ada), ia bertindak sebagai akselerator yang mengubah kondisi iritasi ringan menjadi gejala maag yang parah dan menyakitkan.
Ketiga pilar ini—Infeksi H. pylori, penggunaan NSAID, dan respons terhadap Stres—bertanggung jawab atas lebih dari 90% kasus maag dan tukak lambung. Namun, ada serangkaian penyebab lain yang tidak kalah penting dan harus dipertimbangkan dalam diagnosis maag yang kompleks.
Selain faktor klinis yang dominan, kebiasaan sehari-hari dan pilihan diet memainkan peran penting sebagai kontributor atau pemicu langsung iritasi lambung. Seringkali, maag disebabkan atau diperparah oleh kombinasi kebiasaan buruk yang melemahkan lambung dari waktu ke waktu.
Alkohol, terutama dalam konsentrasi tinggi, adalah iritan mukosa lambung yang kuat. Konsumsi alkohol berat secara langsung menyebabkan gastritis akut. Alkohol dapat larut dalam lemak dan merusak lapisan lemak pada membran sel epitel lambung. Kerusakan ini meningkatkan permeabilitas mukosa, memungkinkan asam lambung dan pepsin untuk menembus lebih dalam ke jaringan, menyebabkan peradangan dan pendarahan superfisial (gastritis hemoragik).
Dalam jangka panjang, konsumsi alkohol kronis dapat menyebabkan gastritis atrofi, di mana kelenjar penghasil asam dan enzim dicabut secara permanen. Selain itu, alkohol diketahui merangsang pelepasan gastrin, hormon yang meningkatkan produksi asam, menciptakan lingkaran setan di mana mukosa yang sudah rusak dibanjiri oleh asam yang berlebihan.
Merokok adalah faktor risiko independen yang signifikan untuk maag. Nikotin dan bahan kimia lain dalam asap rokok tidak hanya buruk bagi paru-paru tetapi juga secara sistemik merusak pertahanan lambung. Maag disebabkan atau diperburuk oleh merokok karena:
Meskipun makanan pedas atau asam jarang menjadi penyebab utama maag yang sehat, pola makan yang tidak teratur sangat berkontribusi pada perkembangan gejala maag.
Lambung diprogram untuk melepaskan asam pada waktu-waktu tertentu. Jika seseorang melewatkan waktu makan, asam lambung tetap diproduksi tetapi tidak memiliki makanan untuk dicerna. Asam ini kemudian mulai "mencerna" mukosa itu sendiri, terutama jika lapisan pertahanan sudah lemah. Sebaliknya, makan terlalu banyak atau terlalu cepat menyebabkan peregangan lambung yang berlebihan dan pelepasan asam yang masif, seringkali memicu gejala dispepsia.
Makanan tertentu, meskipun bukan penyebab langsung, bisa menjadi pemicu gejala: makanan yang sangat berlemak membutuhkan waktu pengosongan yang lebih lama, meningkatkan paparan asam. Minuman berkafein dan asam (seperti kopi atau jus jeruk) dapat meningkatkan produksi asam atau menurunkan pH lambung, yang memperburuk gejala pada mukosa yang sudah teriritasi.
Stres psikologis mengaktifkan respons tubuh yang dapat mengurangi aliran darah ke lambung dan meningkatkan produksi asam.
Selain faktor-faktor umum, maag juga bisa disebabkan oleh kondisi medis yang lebih spesifik atau penyakit autoimun yang menargetkan lapisan lambung. Pemahaman terhadap penyebab yang lebih jarang ini penting untuk kasus maag yang tidak merespons pengobatan konvensional.
Gastritis autoimun adalah bentuk kronis maag yang langka, di mana sistem kekebalan tubuh secara keliru menyerang sel-sel parietal di lapisan lambung. Sel parietal adalah sel yang bertanggung jawab memproduksi asam klorida dan faktor intrinsik (zat yang penting untuk penyerapan Vitamin B12).
Ketika sel-sel parietal dihancurkan, terjadilah dua konsekuensi utama:
Gastritis autoimun biasanya menyerang bagian atas lambung (fundus dan korpus) dan merupakan bentuk maag kronis yang progresif dan sulit didiagnosis tanpa tes antibodi spesifik.
Refluks empedu terjadi ketika katup pilorus, yang biasanya mencegah isi usus kecil (duodenum) kembali ke lambung, tidak berfungsi dengan baik. Empedu, cairan pencernaan yang diproduksi oleh hati, sangat alkali dan mengandung asam empedu yang bersifat deterjen. Meskipun empedu membantu pencernaan di usus, jika kembali ke lambung, ia dapat merusak mukosa dengan cepat dan parah.
Refluks empedu sering maag disebabkan setelah operasi lambung (seperti gastrektomi parsial), di mana anatomi saluran pencernaan diubah, atau pada kasus disfungsi pilorus yang parah. Kerusakan yang disebabkan oleh empedu dapat menimbulkan peradangan kronis yang sulit diobati hanya dengan penurun asam.
Meskipun jarang, gastritis juga dapat disebabkan oleh infeksi lain, terutama pada pasien dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah (imunokompromi). Contohnya termasuk infeksi virus (seperti Cytomegalovirus atau Herpes Simplex Virus), jamur (seperti Candida), atau parasit. Tipe-tipe maag ini biasanya memerlukan diagnosis spesifik melalui biopsi dan pengobatan antimikroba yang ditargetkan.
Beberapa penyakit sistemik dapat bermanifestasi sebagai gastritis, termasuk:
Untuk benar-benar memahami bagaimana maag disebabkan, kita perlu menguraikan kembali peran penting Mukosa Lambung dan bagaimana faktor-faktor agresif di atas mampu menerobos sistem pertahanan tiga lapis yang sangat ketat.
Lapisan mukus adalah lapisan gel tebal dan lengket yang menutupi seluruh permukaan epitel lambung. Di bawah lapisan mukus ini terdapat bikarbonat (HCO3-). Bikarbonat berfungsi sebagai penyangga basa yang menetralkan asam klorida (HCl) segera setelah asam tersebut merembes masuk ke lapisan mukus. Kombinasi mukus dan bikarbonat menciptakan zona pH netral (sekitar pH 7) yang melindungi sel-sel lambung dari asam dengan pH 1-2 yang berada di lumen lambung.
Kerusakan lapisan pertama ini terjadi masif saat ada faktor agresif:
Sel-sel yang membentuk lapisan lambung tersusun sangat rapat, dihubungkan oleh "sambungan rapat" (tight junctions). Sambungan ini mencegah asam dan enzim pencernaan merembes di antara sel-sel dan masuk ke lapisan submukosa di bawahnya. Sel epitel sendiri memiliki kemampuan regenerasi yang luar biasa, dengan lapisan lambung yang diganti sepenuhnya dalam waktu tiga hingga tujuh hari.
Ketika H. pylori hadir, ia melepaskan VacA dan CagA, yang secara langsung menyerang sambungan rapat ini, memecah integritas penghalang seluler. Setelah sambungan ini rusak, asam dan pepsin dapat menembus, menyebabkan cedera yang lebih dalam dan merangsang pelepasan mediator inflamasi.
Pertahanan terakhir lambung adalah aliran darah yang kuat ke mukosa. Darah tidak hanya membawa oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan untuk perbaikan sel, tetapi juga membawa bikarbonat dari seluruh tubuh ke lambung, membantu menetralkan asam dan menghilangkan zat berbahaya yang terakumulasi. Aliran darah yang sehat adalah kunci regenerasi mukosa.
Faktor-faktor seperti stres berat, syok, atau penggunaan kokain (vasokonstriktor) menyebabkan penurunan signifikan aliran darah mukosa. Ketika aliran darah berkurang (iskemia), kemampuan perbaikan lambung terhenti total. Bahkan jika asam lambung tidak berlebihan, ketidakmampuan untuk memperbaiki sel yang rusak dengan cepatlah yang menyebabkan maag dan ulserasi stres.
Penyebab yang berbeda menghasilkan jenis maag yang berbeda, baik dalam durasi maupun keparahan. Klasifikasi ini sangat penting karena memandu pendekatan pengobatan.
Gastritis akut terjadi mendadak dan ditandai dengan peradangan parah tetapi berumur pendek. Kerusakan biasanya superfisial (erosif) dan terbatas pada mukosa.
Penyebab Utama Gastritis Akut:
Gastritis kronis berkembang perlahan selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Peradangan berlangsung lama dan dapat menyebabkan perubahan permanen pada lapisan lambung, seperti atrofi atau metaplasia.
Penyebab Utama Gastritis Kronis:
Perbedaan penting lainnya adalah lokasi anatomi. Maag yang disebabkan oleh H. pylori cenderung terjadi di bagian bawah lambung (antrum), sementara maag yang disebabkan oleh autoimun menyerang bagian atas (korpus dan fundus).
Mengapa satu orang yang terinfeksi H. pylori atau menggunakan NSAID tidak menunjukkan gejala, sementara yang lain menderita ulkus yang parah? Jawabannya terletak pada kerentanan genetik dan faktor poligenik. Gen seseorang memengaruhi:
Dengan demikian, maag disebabkan oleh interaksi kompleks antara agen eksternal yang merusak (seperti NSAID atau H. pylori) dan predisposisi internal (genetik dan fisiologis) yang menentukan seberapa efektif pertahanan tubuh dapat melawan serangan tersebut.
Dalam praktik klinis, jarang sekali maag disebabkan oleh satu faktor tunggal. Seringkali, penyebabnya bekerja dalam siklus berbahaya. Mari kita lihat dua contoh skenario umum yang memperburuk kondisi lambung:
Pasien memiliki infeksi H. pylori yang ringan (gastritis kronis B asimtomatik). Kemudian, pasien mengalami periode stres kerja yang ekstrem selama enam bulan. Stres ini menyebabkan peningkatan pelepasan kortisol dan vasokonstriksi mukosa. Meskipun H. pylori sudah melemahkan pertahanan lambung, stres menurunkan kemampuan perbaikan, memungkinkan asam lambung yang normal pun menembus lapisan yang rusak akibat bakteri. Gejala maag yang tiba-tiba parah adalah hasil dari sinergi antara infeksi yang mendasari dan pemicu psikologis.
Seorang lansia mengonsumsi aspirin dosis rendah setiap hari untuk pencegahan stroke dan juga merokok rutin. Aspirin mengurangi produksi prostaglandin (pertahanan). Merokok mengurangi aliran darah dan bikarbonat (perbaikan dan penetralan). Kombinasi kedua faktor ini meniadakan seluruh sistem pertahanan, menghasilkan risiko tukak lambung dan pendarahan gastrointestinal yang jauh lebih tinggi daripada jika mereka hanya memiliki salah satu faktor risiko saja.
Pemahaman mengenai siklus penyebab ganda ini sangat penting dalam pencegahan. Menangani maag tidak hanya berarti menurunkan asam; ini juga berarti mengatasi dan menghilangkan faktor pemicu yang melemahkan pertahanan tubuh, baik itu dengan eradikasi bakteri, penghentian NSAID yang tidak perlu, atau manajemen stres yang efektif.
Maag adalah kondisi yang kompleks dengan banyak wajah. Meskipun gejala yang dialami (nyeri ulu hati, kembung, mual) mungkin terasa sama, maag disebabkan oleh jalur patologis yang berbeda: dari invasi bakteri dan toksinnya, hingga efek samping sistemik dari obat-obatan umum, hingga respons fisiologis tubuh terhadap tekanan eksternal.
Pengelolaan dan pencegahan maag harus didasarkan pada identifikasi penyebab akarnya. Jika maag disebabkan oleh H. pylori, eradikasi bakteri adalah prioritas. Jika maag disebabkan oleh NSAID, diperlukan penggantian obat, pengurangan dosis, atau penggunaan obat pelindung lambung (PPI) bersamaan. Jika maag disebabkan oleh gaya hidup atau stres, modifikasi perilaku adalah inti dari penyembuhan.
Keseimbangan antara asam lambung dan pertahanan mukosa adalah kunci kesehatan pencernaan. Selama keseimbangan ini dihormati dan faktor-faktor yang merusak pertahanan—baik itu kimiawi, biologis, maupun psikologis—dikelola dengan cermat, risiko maag kronis dan komplikasi serius dapat diminimalkan secara drastis.
Tidak ada satu pun penyebab tunggal maag yang dapat diabaikan. Keberhasilan dalam mengatasi kondisi ini terletak pada penelusuran riwayat medis dan gaya hidup secara detail untuk mengungkap seluruh mata rantai pemicu yang berkontribusi pada kerusakan lapisan lambung yang rapuh ini. Kesehatan lambung adalah cerminan langsung dari bagaimana kita mengelola faktor internal dan eksternal dalam kehidupan sehari-hari.
Fokus harus selalu kembali pada upaya mempertahankan integritas mukosa melalui eliminasi faktor agresif yang telah dibahas secara mendalam: mengelola keberadaan H. pylori, meminimalkan paparan iritan kimia seperti NSAID dan alkohol, serta memperkuat sistem pertahanan tubuh melalui manajemen stres dan dukungan nutrisi yang memadai.
Dengan demikian, pemahaman menyeluruh ini menegaskan bahwa maag bukan sekadar "asam lambung naik," melainkan sinyal biologis bahwa pertahanan tubuh telah runtuh di hadapan agresi yang berkepanjangan, menuntut intervensi yang tepat dan terarah pada akar masalahnya.
Meskipun seringkali maag disebabkan oleh kegagalan pertahanan (seperti pada kasus NSAID), ada kondisi di mana agresi asam lambung murni adalah penyebabnya. Ini disebut hipersekresi asam. Salah satu contoh ekstrem adalah Sindrom Zollinger-Ellison (ZES).
ZES adalah kondisi langka di mana tumor (gastrinoma) yang biasanya terletak di pankreas atau duodenum melepaskan hormon gastrin dalam jumlah besar dan tidak terkontrol. Gastrin merangsang sel parietal untuk menghasilkan asam klorida secara berlebihan dan terus menerus, bahkan ketika tidak ada makanan di lambung. Tingkat asam yang luar biasa tinggi ini membanjiri pertahanan lambung dan duodenum, menyebabkan tukak ganda dan maag yang sangat sulit diobati dengan penurun asam standar. Identifikasi ZES memerlukan pengukuran kadar gastrin serum puasa dan tes provokasi sekresi asam.
Namun, dalam sebagian besar kasus umum, peningkatan asam (hipersekresi) adalah respons sekunder terhadap pemicu lain—misalnya, merokok atau stres yang memicu pelepasan gastrin yang lebih banyak dari biasanya, bukan karena tumor langka. Oleh karena itu, penurunan asam saja tanpa menghilangkan faktor pemicu sekunder tidak akan menyembuhkan maag secara permanen.
Salah satu bentuk maag kronis yang paling umum, tetapi sering disalahpahami, adalah gastropati reaktif, atau gastritis kimiawi. Ini adalah peradangan yang disebabkan oleh iritasi kimia, bukan infeksi bakteri atau autoimun.
Penyebab Utama Gastropati Reaktif:
Gastritis kimiawi berbeda dari gastritis infektif atau autoimun karena seringkali tidak menunjukkan sel-sel inflamasi (neutrofil) dalam jumlah besar pada biopsi. Sebaliknya, yang terlihat adalah kerusakan foveolar (lekukan pada mukosa) dan edema (pembengkakan), yang merupakan tanda cedera kimiawi. Maag yang disebabkan oleh gastropati reaktif biasanya diobati dengan menghindari agen kimia yang merusak, yang dalam banyak kasus berarti menghentikan atau mengubah cara penggunaan NSAID dan mengurangi paparan alkohol secara signifikan.
Meskipun NSAID adalah pelanggar utama, beberapa obat lain juga dapat berkontribusi pada maag. Beberapa antibiotik, terutama yang dikonsumsi tanpa makanan atau dalam dosis tinggi, dapat menyebabkan iritasi lambung akut. Antibiotik juga secara tidak langsung dapat memengaruhi kesehatan lambung melalui gangguan pada mikrobiota usus. Selain itu, obat kemoterapi tertentu dan suplemen zat besi oral dapat mengiritasi mukosa lambung, memicu gejala maag atau memperburuk kondisi gastritis yang sudah ada sebelumnya.
Obat kortikosteroid, ketika digunakan bersama NSAID, secara dramatis meningkatkan risiko terjadinya maag dan ulkus pendarahan, karena kortikosteroid juga melemahkan kemampuan perbaikan mukosa lambung dan sinergi negatif dengan penghambatan prostaglandin oleh NSAID.
Faktor yang sering terlewatkan ketika membahas maag disebabkan oleh apa adalah ritme sirkadian tubuh, yang mengatur produksi asam lambung. Produksi asam mencapai puncaknya pada malam hari dan dini hari (sekitar pukul 22.00 hingga 02.00). Jika seseorang memiliki pertahanan lambung yang lemah atau sedang mengalami stres, tidur larut malam atau bekerja shift malam dapat memperburuk gejala maag.
Kurang tidur kronis adalah bentuk stres fisiologis yang meningkatkan kortisol, yang telah kita ketahui meningkatkan sensitivitas lambung dan menurunkan aliran darah ke mukosa. Kualitas dan kuantitas tidur yang buruk secara rutin menempatkan tubuh dalam keadaan peradangan rendah, yang mempercepat kerusakan mukosa akibat faktor lain seperti H. pylori atau NSAID yang mungkin sudah ada.
Dalam kasus yang sangat jarang dan sulit didiagnosis, maag bisa disebabkan oleh akumulasi sel-sel imun spesifik di lapisan lambung.
Bentuk-bentuk maag ini menuntut diagnosis yang cermat melalui endoskopi dan biopsi mendalam, karena pengobatan yang efektif bergantung pada identifikasi dan penargetan sel-sel imun yang hiperaktif.
Peradangan kronis pada lambung tidak hanya menimbulkan rasa sakit; ia memiliki dampak sistemik yang luas, terutama pada penyerapan nutrisi. Maag disebabkan oleh berbagai faktor yang pada akhirnya merusak sel-sel yang bertanggung jawab atas penyerapan.
Misalnya, pada kasus gastritis atrofi (baik karena H. pylori kronis atau autoimun), kerusakan sel parietal menyebabkan kekurangan asam dan faktor intrinsik. Asam lambung tidak hanya penting untuk pencernaan tetapi juga untuk melepaskan Vitamin B12 dari protein makanan. Tanpa asam yang cukup, zat besi dan kalsium juga sulit diserap. Oleh karena itu, maag kronis yang tidak diobati dapat menyebabkan anemia defisiensi besi, anemia pernisiosa, dan bahkan masalah kesehatan tulang jangka panjang.
Kesadaran akan konsekuensi malnutrisi ini menekankan pentingnya tidak menganggap maag sebagai masalah yang terisolasi. Ini adalah bagian dari sistem pencernaan yang jauh lebih besar, dan kerusakannya berdampak pada fungsi seluruh tubuh.