Vitamin D, sering disebut sebagai ‘vitamin sinar matahari’, bukan sekadar nutrisi biasa; ia berfungsi sebagai prohormon steroid penting yang memengaruhi hampir setiap sistem dalam tubuh. Perannya jauh melampaui kesehatan tulang, mencakup regulasi imun, fungsi kardiovaskular, hingga kesehatan neurologis. Dalam konteks medis dan suplementasi, Vitamin D hadir dalam dua bentuk utama—Ergokalsiferol (D2) dan Kolekalsiferol (D3)—yang keduanya dikategorikan sebagai obat atau suplemen tergantung dosis dan indikasinya.
Artikel komprehensif ini akan mengupas tuntas mengenai mekanisme kerja Vitamin D, identifikasi defisiensi, protokol dosis terapeutik, interaksi obat, serta perannya yang semakin diakui dalam penanganan berbagai kondisi klinis, menjadikannya panduan esensial bagi profesional kesehatan dan masyarakat umum yang mencari pemahaman mendalam tentang manajemen Vitamin D yang optimal.
Vitamin D adalah prohormon larut lemak yang memiliki peran fundamental dalam homeostasis kalsium dan fosfat. Secara biokimia, istilah "Vitamin D" merujuk pada dua molekul utama yang tersedia secara komersial dan biologis:
Baik D2 maupun D3 harus melalui proses metabolisme yang kompleks agar menjadi bentuk aktif (hormon) dalam tubuh. Proses ini melibatkan dua langkah hidroksilasi utama:
Regulasi produksi Kalsitriol sangat ketat. Produksi ini dirangsang oleh kadar paratiroid hormon (PTH) yang tinggi dan kadar fosfat atau kalsium yang rendah, memastikan tubuh menjaga homeostasis mineral yang stabil.
Reseptor Vitamin D (VDR) ditemukan di hampir 40 jaringan dan sel berbeda di seluruh tubuh, menunjukkan cakupan fungsi Vitamin D yang luas. Meskipun peran utamanya terkait dengan kesehatan tulang, penelitian ekstensif telah memperluas pemahaman kita tentang pengaruhnya pada fungsi non-skeletal.
Ini adalah fungsi klasik Vitamin D. Kalsitriol bekerja melalui tiga mekanisme untuk meningkatkan kadar kalsium serum:
Vitamin D dikenal sebagai imunomodulator kuat. Reseptor VDR ditemukan pada sebagian besar sel sistem kekebalan tubuh, termasuk limfosit T, limfosit B, dan sel penyaji antigen (makrofag dan sel dendritik).
Kalsitriol membantu mengatur tekanan darah dan fungsi vaskular melalui beberapa mekanisme, termasuk menekan sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS). Kadar Vitamin D yang rendah sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi, diabetes tipe 2, dan penyakit jantung koroner. Meskipun mekanisme kausal masih diselidiki, bukti menunjukkan Vitamin D mungkin memiliki efek pelindung langsung pada endotel vaskular.
Salah satu peran non-skeletal yang paling banyak diteliti adalah kemampuannya untuk mengontrol siklus sel. Kalsitriol telah terbukti menghambat proliferasi sel dan mendorong diferensiasi sel, khususnya dalam studi in vitro sel kanker, seperti usus besar, prostat, dan payudara. Potensi anti-kanker ini menjadi subjek uji klinis besar-besaran.
Defisiensi Vitamin D adalah masalah kesehatan masyarakat global. Diperkirakan bahwa lebih dari satu miliar orang di seluruh dunia memiliki kadar Vitamin D yang tidak memadai (insufisiensi atau defisiensi). Menariknya, defisiensi seringkali tinggi bahkan di negara-negara tropis seperti Indonesia, disebabkan oleh:
Standar emas untuk menilai status Vitamin D seseorang adalah pengukuran konsentrasi serum 25-hidroksivitamin D (25(OH)D). Pengukuran ini merefleksikan simpanan Vitamin D total dari paparan sinar matahari dan asupan makanan/suplemen.
| Status | Kadar 25(OH)D (ng/mL) | Kadar 25(OH)D (nmol/L) |
|---|---|---|
| Defisiensi Berat | < 10 | < 25 |
| Defisiensi | 10 – 20 | 25 – 50 |
| Insufisiensi (Tidak Cukup) | 21 – 29 | 52.5 – 72.5 |
| Kecukupan Optimal | 30 – 100 | 75 – 250 |
| Potensi Toksisitas | > 150 | > 375 |
Target terapeutik umum yang disarankan oleh mayoritas organisasi endokrinologi adalah mencapai kadar serum antara 30 hingga 60 ng/mL untuk memaksimalkan manfaat skeletal dan non-skeletal.
Beberapa kondisi dan karakteristik dapat secara signifikan meningkatkan risiko defisiensi, dan ini merupakan kelompok pasien yang paling sering memerlukan obat vitamin D dosis tinggi:
Penggunaan Vitamin D sebagai 'obat' (terapi dosis tinggi) dibedakan dari penggunaan sebagai 'suplemen' (dosis harian atau mingguan untuk pencegahan). Penatalaksanaan defisiensi yang terbukti klinis memerlukan dosis terapeutik tinggi, biasanya 50.000 IU atau lebih, untuk jangka waktu terbatas.
Pilihan formulasi tergantung pada tingkat defisiensi, kepatuhan pasien, dan adanya kondisi komorbid:
Koreksi defisiensi (kadar < 20 ng/mL) biasanya melibatkan dua fase: fase pengisian (loading) dan fase pemeliharaan. Protokol standar yang direkomendasikan oleh Endocrine Society adalah sebagai berikut:
Tujuannya adalah untuk dengan cepat mengisi simpanan lemak tubuh dengan Vitamin D. Biasanya digunakan dosis yang sangat tinggi untuk durasi singkat.
Setelah fase pengisian selesai, kadar 25(OH)D harus diukur kembali. Peningkatan yang diharapkan adalah sekitar 1 ng/mL untuk setiap 100 IU Vitamin D3 yang diminum per hari selama periode pengisian.
Setelah kadar optimal (30-60 ng/mL) tercapai, pasien dialihkan ke dosis pemeliharaan untuk mencegah kambuhnya defisiensi.
Pemberian dosis obat Vitamin D harus selalu disertai dengan perhatian terhadap manajemen kalsium dan fungsi ginjal.
Meskipun data masih berkembang, peran Vitamin D dalam pencegahan dan pengobatan kondisi non-skeletal menjadi fokus utama penelitian klinis modern.
Karena sifat imunomodulatornya, Vitamin D telah diselidiki secara ekstensif dalam pengobatan kondisi autoimun, di mana sistem kekebalan tubuh menyerang jaringannya sendiri.
Status Vitamin D ibu selama kehamilan memiliki implikasi besar bagi perkembangan janin. Defisiensi ibu dikaitkan dengan peningkatan risiko preeklampsia, diabetes gestasional, dan berat badan lahir rendah. Suplementasi yang memadai (seringkali 4.000 IU/hari) selama kehamilan kini direkomendasikan secara luas.
Pada anak-anak, terapi obat Vitamin D sangat penting untuk pencegahan dan pengobatan Rickets (rakhitis), penyakit yang ditandai dengan kegagalan mineralisasi tulang yang menyebabkan kelainan bentuk tulang. Protokol pengobatan rickets aktif biasanya melibatkan dosis yang sangat tinggi (misalnya, 2.000–5.000 IU/hari) selama beberapa bulan, diikuti dengan terapi pemeliharaan.
Sejak pandemi global, perhatian terhadap peran Vitamin D dalam infeksi virus pernapasan telah meningkat. Defisiensi telah diidentifikasi sebagai faktor risiko independen untuk keparahan penyakit. Studi menunjukkan bahwa suplemen Vitamin D reguler dapat mengurangi risiko infeksi saluran pernapasan atas akut, kemungkinan besar melalui peningkatan produksi peptida antimikroba di saluran pernapasan.
VDR ditemukan di banyak area otak. Defisiensi telah dikaitkan dengan peningkatan risiko depresi, gangguan kognitif, dan kemungkinan penyakit neurodegeneratif seperti penyakit Parkinson dan Alzheimer. Koreksi defisiensi D dapat digunakan sebagai terapi ajuvan, meskipun bukti sebagai pengobatan lini pertama untuk gangguan mental masih memerlukan studi klinis lebih lanjut.
Meskipun Vitamin D memiliki profil keamanan yang sangat baik pada dosis yang direkomendasikan, penting untuk memahami potensi interaksi dan risiko toksisitas, terutama ketika menggunakan dosis obat yang tinggi.
Beberapa obat dapat memengaruhi metabolisme atau efikasi Vitamin D, memerlukan penyesuaian dosis:
Toksisitas Vitamin D (Hipervitaminosis D) adalah kondisi yang sangat jarang terjadi dan hampir selalu disebabkan oleh dosis super-tinggi yang tidak tepat selama periode waktu yang lama (biasanya lebih dari 10.000 IU/hari selama berbulan-bulan tanpa pemantauan, atau dosis tunggal yang masif). Toksisitas tidak mungkin terjadi hanya melalui paparan sinar matahari.
Kondisi ini dicirikan oleh kadar 25(OH)D serum yang sangat tinggi (di atas 150 ng/mL) dan yang lebih penting, oleh Hiperkalsemia—kadar kalsium darah yang terlalu tinggi, yang dapat menyebabkan gejala serius:
Penatalaksanaan Toksisitas: Pengobatan melibatkan penghentian suplementasi Vitamin D dan Kalsium secara total. Dalam kasus berat, mungkin diperlukan hidrasi intravena, diuretik, dan, dalam beberapa kasus, kortikosteroid atau bifosfonat untuk mengurangi kadar kalsium serum.
Karena pengasingan Vitamin D dalam jaringan lemak, pasien obesitas (BMI > 30) memerlukan dosis Vitamin D yang 2 hingga 3 kali lebih tinggi daripada individu dengan berat badan normal untuk mencapai kadar serum yang sama. Setelah operasi bariatrik (misalnya, bypass lambung), penyerapan Vitamin D juga sangat terganggu. Pasien bariatrik sering memerlukan Vitamin D3 3.000–8.000 IU per hari secara permanen, dan harus menjalani pemantauan kadar 25(OH)D setiap 3 hingga 6 bulan pada tahun pertama pasca-operasi.
PGK Stadium 3 atau lebih parah menghambat fungsi enzim 1-alfa-hidroksilase di ginjal. Akibatnya, pasien PGK tidak dapat mengubah Kalsidiol (25(OH)D) menjadi Kalsitriol (1,25(OH)₂D) secara efektif. Pada populasi ini, penekanan pengobatan beralih dari Kolekalsiferol (D3) ke suplemen aktif atau analog Vitamin D aktif, seperti Kalsitriol atau Parikalsitol, untuk mengelola hiperparatiroidisme sekunder tanpa menyebabkan toksisitas metabolit inaktif. Ini adalah salah satu kasus paling jelas di mana Vitamin D secara definitif digunakan sebagai obat hormonal, bukan hanya suplemen.
Defisiensi Vitamin D telah dikaitkan dengan miopati proksimal (kelemahan otot), yang dapat menyebabkan kesulitan dalam bangun dari kursi atau menaiki tangga. VDR ditemukan pada sel otot rangka. Koreksi defisiensi Vitamin D pada lansia terbukti meningkatkan kekuatan otot proksimal, mengurangi risiko jatuh, dan secara tidak langsung mengurangi risiko patah tulang terkait jatuh.
Penelitian terus berlanjut untuk memperjelas apakah suplementasi Vitamin D pada individu yang sudah memiliki kadar serum yang cukup (di atas 30 ng/mL) memberikan manfaat tambahan (pleiotropik) dalam pencegahan penyakit kronis. Proyek-proyek besar, seperti VITAL trial, telah memberikan wawasan berharga.
Studi VITAL, yang melibatkan ribuan peserta, menyimpulkan bahwa suplementasi Vitamin D (2.000 IU/hari) tidak secara signifikan mengurangi insiden keseluruhan penyakit kardiovaskular atau kanker invasif pada populasi umum yang tidak mengalami defisiensi parah. Namun, sub-analisis menunjukkan bahwa Vitamin D mungkin memiliki manfaat pada populasi spesifik, seperti penurunan signifikan pada risiko kematian akibat kanker pada peserta yang mengonsumsi suplemen selama setidaknya dua tahun, serta pengurangan risiko penyakit autoimun. Hal ini menggarisbawahi perlunya studi yang lebih bertarget pada pasien dengan defisiensi genetik VDR atau defisiensi berat.
Area penelitian baru menunjukkan interaksi antara status Vitamin D dan komposisi mikrobiota usus. Kalsitriol mempengaruhi integritas penghalang usus. Defisiensi Vitamin D telah dikaitkan dengan disbiosis usus dan peningkatan permeabilitas usus, yang mungkin menjadi mekanisme lain di balik peran Vitamin D dalam penyakit autoimun dan inflamasi usus.
Dalam praktik klinis, seringkali ada perdebatan tentang efektivitas dan keamanan dosis bolus (misalnya, 300.000 IU sekali setahun) versus dosis harian atau mingguan yang lebih kecil. Sementara dosis bolus lebih nyaman bagi pasien (meningkatkan kepatuhan), beberapa penelitian menunjukkan bahwa dosis yang diberikan terlalu jarang dapat menyebabkan kadar 25(OH)D serum naik tajam dan kemudian turun tajam, dan mungkin kurang efektif dalam memberikan manfaat non-skeletal yang membutuhkan kadar Kalsitriol yang stabil.
Konsensus klinis saat ini mendukung pendekatan dosis harian atau mingguan yang lebih teratur untuk mencapai dan mempertahankan status 25(OH)D serum yang stabil di atas 30 ng/mL, terutama ketika Vitamin D diresepkan sebagai obat untuk modulasi imun atau fungsi otot.
Kesimpulan Klinis Penting: Obat Vitamin D, baik D2 atau D3, adalah pilar utama dalam pengobatan dan pencegahan penyakit tulang metabolik. Namun, penggunaannya sebagai agen terapeutik untuk kondisi non-skeletal harus berdasarkan bukti defisiensi klinis dan dipantau secara ketat. Pengukuran 25(OH)D serum tetap menjadi panduan utama dalam menentukan rejimen dosis yang tepat untuk pasien.
Kalsitriol (1,25(OH)₂D) memediasi efeknya melalui dua jalur utama di tingkat seluler, yang menjelaskan spektrum aksinya yang luas:
Jalur ini adalah mekanisme klasik hormon steroid. Kalsitriol masuk ke sel target dan berikatan dengan Reseptor Vitamin D (VDR) yang terletak di sitoplasma atau inti sel. Kompleks Kalsitriol-VDR kemudian berinteraksi dengan Reseptor Retinoid X (RXR) untuk membentuk heterodimer. Heterodimer ini bergerak ke inti sel dan berikatan dengan elemen respons Vitamin D (VDREs) pada promotor gen spesifik. Dengan cara ini, Kalsitriol bertindak sebagai faktor transkripsi, secara langsung meregulasi ekspresi ribuan gen, termasuk gen untuk protein pengikat kalsium (seperti Calbindin D-9k di usus) dan gen yang mengatur proliferasi sel (misalnya, P21, P27).
Regulasi genetik inilah yang mendasari peran utama Vitamin D dalam diferensiasi sel, homeostasis kalsium, dan modulasi sistem imun adaptif. Efek genomik cenderung lambat, membutuhkan waktu berjam-jam hingga berhari-hari untuk memanifestasikan hasil penuhnya.
Selain aksi genomik yang lambat, Kalsitriol juga menghasilkan respons seluler yang sangat cepat yang dimediasi oleh reseptor membran. Reseptor membran ini disebut Protein Pengikat Kalsitriol Reseptor Sel Permukaan (membran-associated VDR atau VDRm). Aksi non-genomik memicu serangkaian sinyal cepat, seperti aktivasi protein kinase C (PKC) dan masuknya kalsium melalui saluran ion. Contoh aksi non-genomik yang penting adalah penyerapan kalsium yang cepat di usus dan respons sel T imun yang instan terhadap sinyal inflamasi.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa Vitamin D juga memengaruhi epigenetika—perubahan ekspresi gen tanpa mengubah sekuens DNA. Vitamin D dapat memengaruhi metilasi DNA dan modifikasi histon, yang selanjutnya dapat mempengaruhi bagaimana sel merespons lingkungan, menawarkan mekanisme potensial lain di balik hubungan antara status Vitamin D dan risiko penyakit kronis yang kompleks, seperti kanker dan penyakit autoimun.
Tingkat defisiensi Vitamin D yang tinggi sering diamati pada pasien dengan penyakit tiroid autoimun, seperti Tiroiditis Hashimoto dan Penyakit Graves. VDR ditemukan pada sel tiroid. Koreksi defisiensi D pada pasien-pasien ini seringkali direkomendasikan karena dianggap dapat membantu menstabilkan respons imun dan mengurangi tingkat autoantibodi. Meskipun suplemen D bukan pengobatan untuk penyakit tiroid itu sendiri, menjaga kadar optimal dianggap penting untuk mendukung manajemen autoimunitas.
Hubungan antara Vitamin D dan PTH sangat erat. Defisiensi Vitamin D menyebabkan penurunan kalsium serum yang memicu kelenjar paratiroid mengeluarkan lebih banyak PTH (hiperparatiroidisme sekunder). Kadar PTH yang tinggi ini mencoba menstabilkan kalsium serum dengan mengambil kalsium dari tulang, yang pada akhirnya menyebabkan kerapuhan tulang. Pemberian obat Vitamin D dosis tinggi bertujuan untuk menekan kadar PTH, memungkinkan kalsium serum kembali normal dan meminimalkan resorpsi tulang berlebihan. Ini adalah indikasi terapeutik penting di mana Vitamin D bertindak sebagai obat untuk menekan hormon lain.
Defisiensi D telah dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes tipe 1 (melalui efek autoimun) dan diabetes tipe 2 (melalui efek pada sensitivitas insulin dan fungsi sel beta pankreas). VDR diekspresikan pada sel beta pankreas, dan Kalsitriol terbukti memengaruhi sekresi insulin. Pada pasien diabetes tipe 2, koreksi defisiensi D dapat membantu meningkatkan sensitivitas insulin, meskipun efeknya cenderung moderat dan lebih berfungsi sebagai terapi ajuvan untuk manajemen metabolik secara keseluruhan.
Dalam konteks obat Vitamin D (dosis tinggi), pemantauan tidak boleh diabaikan. Kesalahan dalam dosis atau durasi terapi, terutama pada pasien dengan komorbiditas, dapat meningkatkan risiko efek samping.
Setelah koreksi defisiensi, pasien harus menjalani pemantauan rutin. Meskipun tidak ada jadwal baku yang disetujui secara universal, pedoman umum meliputi:
Penting untuk diakui bahwa respons terhadap obat Vitamin D bervariasi antar individu. Faktor genetik, terutama polimorfisme pada gen VDR dan gen yang mengkode enzim metabolisme (CYP2R1 dan CYP27B1), dapat memengaruhi seberapa cepat dan seberapa efisien tubuh seseorang memproses suplemen. Pasien yang tidak mencapai target 25(OH)D meskipun menggunakan dosis tinggi yang diresepkan mungkin memerlukan evaluasi untuk malabsorpsi atau pengujian genetik.
Vitamin D, dalam bentuk obatnya, memainkan peran yang tidak tergantikan dalam kedokteran modern. Pendekatan terapeutik harus selalu disesuaikan dengan kebutuhan individu, mempertimbangkan tidak hanya kadar 25(OH)D awal tetapi juga usia, indeks massa tubuh, kondisi komorbid, dan penggunaan obat-obatan lain.
Keberhasilan terapi obat Vitamin D terletak pada pemahaman bahwa suplemen ini adalah titik awal dalam kaskade hormonal yang luas. Koreksi defisiensi bukan hanya tentang meningkatkan angka tulang, tetapi juga tentang memberikan fondasi yang kuat bagi fungsi imun, metabolisme glukosa, dan kesehatan neuromuskular. Dengan pemantauan ketat dan pemahaman yang mendalam tentang farmakokinetik dan farmakodinamiknya, obat Vitamin D dapat dikelola dengan aman untuk mencapai hasil klinis yang optimal di berbagai spektrum penyakit.
Sebagai prohormon, manfaat Vitamin D meluas dari pencegahan osteoporosis, pengurangan risiko infeksi, hingga potensi dukungan dalam penanganan autoimunitas dan kanker. Oleh karena itu, memastikan kadar yang optimal bukan hanya sekadar rekomendasi nutrisi, tetapi merupakan intervensi medis yang penting bagi kualitas hidup jangka panjang.
Penggunaan obat Vitamin D (Kolekalsiferol atau Ergokalsiferol) dalam dosis terapeutik tinggi harus selalu di bawah pengawasan profesional kesehatan. Diagnosis yang tepat berdasarkan kadar 25(OH)D serum dan penyesuaian dosis yang cermat adalah kunci untuk memanfaatkan kekuatan penuh dari prohormon vital ini tanpa menimbulkan risiko toksisitas.
Pertimbangkan kasus pasien lansia dengan osteopenia yang sering jatuh. Pasien ini didiagnosis dengan defisiensi 25(OH)D sebesar 15 ng/mL. Resep obat vitamin d diberikan, berupa 50.000 IU seminggu sekali selama delapan minggu, diikuti dosis pemeliharaan 4.000 IU/hari, bersama dengan kalsium 1.200 mg/hari. Dalam kasus ini, tujuan terapi bukan hanya untuk memperkuat tulang, tetapi untuk mengatasi miopati proksimal. Peningkatan kekuatan otot yang dimediasi oleh Vitamin D sering kali merupakan manfaat terapeutik pertama yang dilaporkan oleh pasien defisien, jauh sebelum perubahan kepadatan mineral tulang dapat dideteksi. Ini menunjukkan bahwa efek non-skeletal Vitamin D, terutama pada otot dan keseimbangan, memiliki dampak klinis langsung yang signifikan dalam pencegahan morbiditas pada populasi rentan.
Penelitian terus mendalami penggunaan analog Vitamin D sintetik, yang dirancang untuk mempertahankan efek bermanfaat pada sel (misalnya, anti-proliferasi) sambil meminimalkan risiko hiperkalsemia, terutama dalam terapi adjuvan kanker. Analog seperti Seocalcitol dan Tacalcitol menunjukkan janji dalam uji praklinis. Jika disetujui secara luas, analog ini akan menandai evolusi obat vitamin d dari sekadar koreksi nutrisi menjadi obat anti-proliferatif yang sangat spesifik.
Selain itu, pengobatan defisiensi pada pasien dengan penyakit hati kronis juga memerlukan pendekatan unik, karena hati adalah tempat hidroksilasi pertama terjadi. Meskipun kerusakan hati dapat mengurangi produksi Kalsidiol (25(OH)D), pasien ini biasanya masih merespons dengan baik terhadap Kolekalsiferol dosis tinggi, menunjukkan bahwa sebagian besar fungsi 25-hidroksilase hati dipertahankan hingga stadium akhir penyakit hati. Namun, pengawasan yang lebih cermat diperlukan karena metabolisme vitamin larut lemak secara keseluruhan mungkin terganggu. Seluruh kompleksitas ini memperkuat peran penting kedokteran presisi dan individualisasi terapi dalam penatalaksanaan obat vitamin d.
Pengelolaan defisiensi vitamin D pada pasien dengan kondisi autoimun memerlukan keseimbangan yang rumit. Tujuannya adalah mencapai kadar serum 25(OH)D yang lebih tinggi, seringkali di atas 40 ng/mL, untuk memaksimalkan efek imunomodulator. Namun, terapi dosis tinggi yang berkelanjutan harus dibenarkan oleh pemantauan rutin. Keputusan untuk menggunakan obat vitamin d dalam konteks autoimunitas bervariasi antara disiplin ilmu, tetapi tren umum mengarah pada koreksi agresif defisiensi sebagai bagian integral dari manajemen penyakit kronis. Pemahaman yang mendalam tentang interaksi VDR dengan jalur sinyal inflamasi, seperti NF-κB, memberikan landasan ilmiah yang kuat untuk penggunaan terapeutik ini, menjadikannya lebih dari sekadar suplemen nutrisi tetapi komponen kunci dalam terapi farmakologis berbasis prohormon.
Peningkatan kesadaran tentang prevalensi defisiensi, bahkan di daerah dengan sinar matahari melimpah, menekankan perlunya skrining Vitamin D yang lebih proaktif pada populasi berisiko tinggi (lansia, obesitas, pasien kronis). Obat vitamin d yang tersedia dalam berbagai potensi memberikan fleksibilitas bagi dokter untuk merancang protokol koreksi yang cepat dan aman, memastikan pasien mencapai dan mempertahankan status yang mendukung kesehatan tulang, otot, dan sistem kekebalan secara keseluruhan.