Pembuluh darah arteri merupakan komponen vital dalam sistem peredaran darah manusia, berperan sebagai jaringan pipa elastis bertekanan tinggi yang bertanggung jawab mendistribusikan darah kaya oksigen dari jantung ke setiap jaringan dan organ tubuh. Keutuhan struktural dan fungsional arteri sangat menentukan kesehatan dan kelangsungan hidup seluler, sebab kegagalan pada sistem arteri dapat menyebabkan iskemia, infark, bahkan kematian. Memahami anatomi mikro dan makro arteri, serta mekanisme kompleks yang mengatur tonus vaskularnya, adalah kunci untuk memahami hampir semua penyakit kardiovaskular.
Sistem arteri bekerja melawan tekanan yang dihasilkan oleh kontraksi ventrikel kiri jantung. Kemampuan arteri untuk menahan dan memodulasi tekanan ini—sambil secara efektif mengalirkan volume darah yang besar—membedakannya dari pembuluh darah vena yang mengalirkan darah kembali ke jantung. Fleksibilitas ini, atau yang dikenal sebagai kepatuhan (compliance), sangat penting untuk memastikan aliran darah yang stabil ke organ target, menghindari lonjakan tekanan yang merusak, dan memfasilitasi pertukaran gas yang efisien di tingkat kapiler.
Dinding arteri adalah struktur berlapis yang sangat terorganisir, dirancang untuk menahan tekanan tinggi dan meregulasi diameter lumennya. Secara histologis, semua pembuluh darah, kecuali kapiler, terdiri dari tiga lapisan konsentris yang dikenal sebagai tunika. Ketiga lapisan ini bekerja secara sinergis, dan perubahan patologis pada salah satu lapisan dapat mengganggu integritas seluruh pembuluh.
Tunika Intima adalah lapisan paling dalam yang berinteraksi langsung dengan aliran darah. Komponen utamanya adalah sel endotel. Endotel adalah lapisan sel tunggal yang memainkan peran yang jauh lebih kompleks daripada sekadar lapisan penghalang pasif. Endotel adalah organ parakrin yang sangat aktif secara metabolik dan endokrin. Fungsinya mencakup pemeliharaan permukaan non-trombogenik (anti-pembekuan), regulasi tonus vaskular melalui pelepasan zat vasoaktif, serta mengontrol migrasi sel darah putih ke dinding pembuluh darah.
Di bawah sel endotel terdapat lamina basal dan lapisan tipis jaringan ikat subendotelial. Pada arteri berukuran besar, Intima dipisahkan dari lapisan berikutnya oleh Lamina Elastis Interna (IEL), sebuah membran elastis yang jelas dan berpori. Kerusakan pada IEL sering kali merupakan langkah awal dalam perkembangan penyakit arteri, seperti aterosklerosis, karena memungkinkan makrofag dan sel otot polos bermigrasi ke Intima.
Tunika Media adalah lapisan yang paling tebal dan bertanggung jawab atas kekuatan mekanis serta fungsi kontraktil arteri. Lapisan ini didominasi oleh sel otot polos sirkular (Vascular Smooth Muscle Cells/VSMCs) yang tertanam dalam matriks ekstraseluler kaya elastin dan kolagen. Jumlah sel otot polos dan matriks elastis sangat bervariasi tergantung jenis arteri.
Pada arteri elastis (seperti aorta), Media kaya akan serat elastin yang memungkinkan pembuluh meregang selama sistol (fase kontraksi jantung) dan memantul kembali selama diastol. Kemampuan ini, yang disebut fungsi Windkessel, membantu mengubah aliran darah intermiten dari jantung menjadi aliran yang lebih kontinu ke jaringan perifer. Sebaliknya, pada arteri muskular (distribusi), Media didominasi oleh sel otot polos, yang memungkinkannya mengubah diameter lumen secara aktif untuk mengontrol aliran darah dan tekanan secara lokal.
Tunika Adventitia, atau lapisan terluar, terdiri dari jaringan ikat longgar, terutama kolagen tipe I dan serat elastis. Lapisan ini berfungsi memberikan dukungan struktural, melindungi arteri dari peregangan berlebihan, dan menancapkannya pada jaringan sekitarnya. Adventitia juga merupakan tempat berkumpulnya saraf vasomotor (yang mengontrol kontraksi otot polos) dan jaringan pembuluh darah kecil yang disebut Vasa Vasorum.
Vasa Vasorum, yang berarti "pembuluh darah pembuluh darah," memberikan suplai darah ke Media dan Adventitia pada arteri besar, karena nutrisi tidak dapat berdifusi sepenuhnya dari lumen darah sentral melalui dinding yang tebal. Pada kondisi patologis seperti hipertensi parah atau aterosklerosis, Vasa Vasorum dapat memainkan peran dalam inflamasi dan pembentukan lesi, terutama pada aorta.
Arteri tidaklah homogen; mereka diklasifikasikan berdasarkan ukuran, komposisi histologis, dan fungsi spesifiknya dalam sirkulasi. Klasifikasi ini mencerminkan bagaimana setiap jenis arteri beradaptasi untuk memenuhi peran yang berbeda, mulai dari menerima volume denyut besar hingga mengendalikan resistensi vaskular perifer.
Arteri elastis adalah pembuluh terbesar, termasuk Aorta dan cabang utamanya (seperti arteri karotis umum dan arteri subklavia). Ciri khas mereka adalah adanya sejumlah besar serat elastin di Tunika Media. Fungsi utama arteri elastis adalah untuk menghantarkan darah dari jantung ke arteri yang lebih kecil dan yang lebih penting, untuk meredam fluktuasi tekanan besar yang dihasilkan oleh ejeksi darah ventrikel. Elastisitasnya memastikan tekanan sistol tidak terlalu tinggi dan tekanan diastol tidak terlalu rendah, menjaga perfusi organ tetap stabil selama fase diastol.
Arteri muskular adalah pembuluh berukuran sedang yang mendistribusikan darah ke organ tertentu (misalnya, arteri femoralis, arteri koroner, arteri renalis). Tunika Media pada arteri muskular didominasi oleh sel otot polos, dengan lebih sedikit elastin dibandingkan arteri elastis. Kontrol tonus vaskular di sini jauh lebih kuat, memungkinkan pembuluh ini untuk secara aktif membesar (vasodilatasi) atau menyempit (vasokonstriksi) untuk mengarahkan aliran darah berdasarkan kebutuhan metabolik lokal organ.
Arteriol adalah pembuluh arteri terkecil, dengan diameter hanya 10 hingga 100 mikrometer. Mereka adalah titik utama di mana resistensi perifer total diatur. Bahkan sedikit perubahan pada diameter arteriol dapat menyebabkan perubahan dramatis pada resistensi vaskular dan, akibatnya, pada tekanan darah sistemik. Regulasi arteriol dikontrol oleh sinyal saraf (simpatis), hormonal (angiotensin II, vasopressin), dan metabolik lokal (tingkat oksigen, pH, adenosin).
Arteriol secara fundamental menentukan tekanan darah diastolik. Mereka berfungsi sebagai katup mikroskopis, memastikan bahwa tekanan tinggi tidak langsung diteruskan ke kapiler yang halus, sehingga mencegah edema dan kerusakan jaringan. Kegagalan regulasi arteriol adalah inti dari hipertensi primer.
Fungsi arteri jauh melampaui saluran penghantar sederhana. Mereka adalah pengatur aktif yang merespons secara instan terhadap kebutuhan tubuh, memastikan bahwa jaringan yang aktif secara metabolik menerima suplai darah yang memadai (perfusi).
Kepatuhan adalah kemampuan pembuluh darah untuk mengakomodasi peningkatan volume darah tanpa peningkatan tekanan yang proporsional. Arteri, terutama aorta, memiliki kepatuhan tinggi. Saat ventrikel kiri berkontraksi, darah didorong ke aorta. Karena aorta elastis, ia mengembang (menyimpan energi potensial), meredam denyutan. Ketika ventrikel berelaksasi, aorta yang meregang kemudian secara pasif menyusut (memanfaatkan energi potensial), mendorong darah ke depan selama diastol. Proses ini adalah esensi dari sirkulasi yang efisien dan stabil.
Hilangnya kepatuhan (pengerasan arteri atau arterial stiffening) adalah tanda penuaan vaskular dan aterosklerosis. Arteri yang kaku tidak dapat meredam gelombang tekanan secara efektif, yang mengakibatkan peningkatan Tekanan Darah Sistolik (SBP) dan penurunan Tekanan Darah Diastolik (DBP), serta peningkatan risiko penyakit jantung dan stroke.
Tonus vaskular adalah tingkat kontraksi parsial sel otot polos di dinding arteri. Tonus ini diatur oleh interaksi kompleks antara faktor lokal, saraf, dan hormonal.
Aterosklerosis adalah penyakit arteri yang paling umum dan paling mematikan. Ini adalah proses inflamasi kronis yang ditandai dengan pengerasan dan penyempitan arteri akibat akumulasi plak yang mengandung kolesterol, lemak, kalsium, dan sel inflamasi di tunika Intima. Proses ini dapat memakan waktu puluhan tahun tetapi sering kali bermanifestasi sebagai keadaan darurat medis akut.
Aterosklerosis dimulai jauh sebelum gejala muncul. Proses ini melibatkan serangkaian tahapan yang terdefinisi dengan baik:
Bahaya utama dari plak aterosklerotik bukanlah penyempitan lumen (meskipun itu penting), melainkan potensi ruptur plak. Ketika tudung fibrosa pecah, inti lipid yang sangat trombogenik (pemicu pembekuan darah) terpapar ke aliran darah. Hal ini memicu aktivasi trombosit dan pembentukan trombus (bekuan darah) yang cepat di tempat lesi.
Meskipun aterosklerosis mendominasi patologi arteri, terdapat sejumlah kondisi lain yang dapat merusak dinding arteri, memengaruhi fungsinya, atau menyebabkan kegagalan sistemik.
Hipertensi adalah beban mekanis kronis pada dinding arteri. Tekanan yang terus-menerus tinggi menyebabkan stres geser yang abnormal pada endotel, yang mempercepat disfungsi endotel dan peradangan. Di Media, tekanan kronis memicu hipertrofi (penebalan) sel otot polos dan peningkatan produksi kolagen. Hasilnya adalah arteriol menjadi kaku dan lumen menyempit—suatu kondisi yang disebut arteriosklerosis hialin pada pembuluh kecil. Perubahan ini meningkatkan resistensi perifer total (TPR) lebih lanjut, menciptakan lingkaran setan yang memperburuk hipertensi dan merusak organ akhir (otak, ginjal, retina).
Aneurisma adalah pelebaran patologis atau pembengkakan dinding arteri lokal yang disebabkan oleh kelemahan di Tunika Media. Aneurisma paling sering terjadi di Aorta Abdominalis (AAA) dan arteri serebral (aneurisma berry). Kelemahan ini dapat disebabkan oleh aterosklerosis yang parah, infeksi (aneurisma mikotik), atau kelainan genetik jaringan ikat (seperti Sindrom Marfan atau Ehlers-Danlos).
Bahaya utama aneurisma adalah ruptur. Ketika tegangan dinding arteri melebihi kapasitasnya, pembuluh dapat robek, menyebabkan pendarahan masif yang hampir selalu berakibat fatal. Ukuran aneurisma adalah prediktor utama risiko ruptur, dan pemantauan serta intervensi bedah (perbaikan endovaskular atau terbuka) diperlukan begitu diameter kritis tercapai.
PAD merujuk pada stenosis atau oklusi arteri di luar jantung dan otak, paling sering memengaruhi tungkai. Penyebab utama PAD adalah aterosklerosis. Gejala klasik adalah klaudikasio intermiten—nyeri seperti kram yang terjadi pada otot saat berolahraga dan hilang saat istirahat, karena suplai darah tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolik otot yang aktif. PAD yang parah dapat menyebabkan nyeri istirahat (rest pain) dan ulserasi non-penyembuhan, yang merupakan tanda iskemia tungkai kritis (CLI), seringkali memerlukan amputasi.
Vaskulitis adalah kelompok penyakit autoimun langka yang melibatkan peradangan dinding pembuluh darah. Peradangan ini dapat menyebabkan kerusakan, penebalan, pelemahan, atau penyumbatan arteri. Vaskulitis diklasifikasikan berdasarkan ukuran pembuluh darah yang terutama dipengaruhinya:
Diagnosis penyakit arteri memerlukan kombinasi pemeriksaan fisik, biomarker laboratorium, dan teknik pencitraan canggih. Akurasi diagnosis sangat penting untuk membedakan antara stenosis, oklusi, dan pelebaran aneurisma.
USG Doppler adalah alat skrining non-invasif yang paling sering digunakan. Ia menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar struktur pembuluh (mode B) dan, yang lebih penting, mengukur kecepatan dan arah aliran darah (efek Doppler). USG Doppler dapat mendeteksi tingkat stenosis (persentase penyempitan) pada arteri karotis dan arteri perifer, serta menentukan Indeks Ankle-Brachial (ABI) yang merupakan skrining standar untuk PAD.
Beberapa biomarker memberikan petunjuk tentang risiko dan aktivitas penyakit arteri. Kadar kolesterol LDL tinggi adalah prediktor utama aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kadar protein C-reaktif sensitivitas tinggi (hs-CRP) menunjukkan peradangan sistemik yang terkait dengan plak yang tidak stabil. Troponin dan natriuretik peptida digunakan untuk mendiagnosis kerusakan otot jantung akibat penyakit arteri koroner.
Penatalaksanaan penyakit arteri adalah upaya berlapis yang mencakup modifikasi gaya hidup agresif, terapi farmakologis untuk menstabilkan plak, dan prosedur intervensi untuk memperbaiki aliran darah yang tersumbat.
Tujuan utama terapi non-invasif adalah mengendalikan faktor risiko dan menstabilkan plak aterosklerotik, mengubahnya dari plak rentan menjadi plak yang lebih stabil dan tebal.
Prosedur intervensi dilakukan ketika stenosis arteri menjadi signifikan (biasanya >70%) atau menyebabkan gejala parah yang membatasi kualitas hidup atau mengancam viabilitas organ.
Bypass dilakukan ketika penyakit arteri terlalu luas atau kompleks untuk intervensi endovaskular, atau ketika pembuluh darah di bawah lesi sangat kecil. Prosedur ini melibatkan pengalihan aliran darah di sekitar segmen arteri yang tersumbat. Bedah vaskular mengambil pembuluh darah sehat dari bagian tubuh lain (seringkali vena safena dari kaki atau arteri mamaria interna dari dada) dan menjahitnya di atas dan di bawah penyumbatan, menciptakan rute baru bagi darah untuk mencapai jaringan.
Meskipun prinsip dasar struktur arteri serupa, beberapa sistem arteri memiliki peran khusus yang membuat patologinya unik dan berbahaya.
Arteri koroner adalah arteri muskular yang memasok darah ke otot jantung itu sendiri. Mereka memiliki beberapa keunikan: mereka berdenyut seiring irama jantung dan aliran darah koroner sebagian besar terjadi selama diastol (saat jantung rileks), bukan sistol. Penyakit arteri koroner (CAD) adalah manifestasi aterosklerosis pada pembuluh ini, yang dapat menyebabkan angina (nyeri dada) atau sindrom koroner akut (serangan jantung).
Arteri karotis, yang terbagi menjadi interna dan eksterna, memasok darah ke otak dan wajah. Aterosklerosis pada bifurkasi karotis (tempat percabangan) adalah penyebab umum stroke. Stenosis karotis dapat menyebabkan gejala Transient Ischemic Attack (TIA) atau stroke iskemik permanen. Prosedur endarterektomi karotis (pengangkatan plak bedah) atau pemasangan stent karotis dilakukan untuk mencegah stroke pada pasien berisiko tinggi.
Arteri renalis memasok darah ke ginjal. Stenosis arteri renalis, yang juga disebabkan oleh aterosklerosis atau displasia fibromuskular (FMD), dapat menyebabkan Hipertensi Renovaskular. Ginjal, yang menerima aliran darah berkurang, salah menafsirkan kondisi ini sebagai volume darah rendah dan mengaktifkan Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS), menyebabkan retensi air dan peningkatan tekanan darah sistemik yang sulit dikendalikan.
Pemahaman mengenai arteri terus berkembang, dengan fokus pada peran genetik dan molekuler dalam menentukan kerentanan terhadap penyakit. Penelitian saat ini sangat berfokus pada terapi yang menargetkan akar penyebab disfungsi endotel dan peradangan.
Salah satu bidang utama adalah terapi sel punca untuk memperbaiki endotel yang rusak dan memulihkan kemampuan produksi NO. Penelitian lain menargetkan mikro-RNA (miRNA) yang mengatur ekspresi gen yang bertanggung jawab atas migrasi sel otot polos dan respons inflamasi. Dengan semakin canggihnya teknologi pencitraan, harapan untuk mendeteksi plak rentan sebelum ruptur, melalui pencitraan resonansi magnetik resolusi tinggi atau tomografi koherensi optik, menjadi semakin nyata.
Integrasi data genetik dan gaya hidup ke dalam model prediksi risiko juga menjanjikan pendekatan pencegahan yang lebih personal, memungkinkan dokter untuk mengidentifikasi individu dengan risiko tinggi pengerasan atau penyempitan pembuluh darah arteri sejak dini, jauh sebelum munculnya manifestasi klinis yang berbahaya.