Diseksi Arteri Adalah: Pengertian dan Mekanisme Patofisiologi
Diseksi arteri adalah suatu kondisi medis akut dan seringkali mengancam jiwa yang melibatkan kerusakan pada dinding pembuluh darah arteri. Secara fundamental, diseksi terjadi ketika lapisan terdalam (intima) dari arteri mengalami robekan, memungkinkan darah bertekanan tinggi dari lumen utama untuk menembus ke lapisan tengah (media).
Masuknya darah ke ruang antara lapisan intima dan media ini menciptakan apa yang dikenal sebagai ‘lumen palsu’ atau false lumen. Darah yang mengalir melalui lumen palsu ini dapat memisahkan lapisan-lapisan dinding arteri, memperpanjang robekan sepanjang pembuluh darah. Proses pemisahan ini yang disebut sebagai diseksi. Dampak dari fenomena ini sangat signifikan, menyebabkan penyempitan (stenosis) atau bahkan penyumbatan total (oklusi) pada lumen arteri yang sebenarnya (true lumen), yang pada akhirnya menghambat aliran darah ke organ vital yang disuplai oleh arteri tersebut.
Struktur Dinding Arteri dan Kerentanan Diseksi
Untuk memahami mekanisme diseksi, penting untuk meninjau struktur trifasik dinding arteri:
Tunika Intima: Lapisan terdalam, terdiri dari sel endotel yang halus. Robekan awal selalu terjadi pada lapisan ini.
Tunika Media: Lapisan tengah, yang paling tebal, terdiri dari sel otot polos dan serat elastis. Lapisan ini menahan tekanan dan menjadi jalur bagi pembentukan lumen palsu.
Tunika Adventitia: Lapisan terluar, jaringan ikat yang memberikan dukungan struktural. Jika robekan mencapai lapisan ini, terjadi ruptur total, yang hampir selalu berakibat fatal.
Ketika tekanan darah mendorong darah ke dalam media melalui robekan intima, hal ini memicu kaskade kejadian. Tekanan di lumen palsu dapat meningkat hingga setara dengan tekanan di lumen sejati, yang menyebabkan kompresi hebat pada lumen sejati. Tergantung pada lokasi dan luasnya diseksi, komplikasi yang timbul bisa berupa iskemia serebral (stroke), infark miokard, atau iskemia anggota tubuh.
Gambar 1: Mekanisme diseksi arteri, di mana robekan pada lapisan intima memungkinkan darah membentuk lumen palsu, menekan lumen sejati.
Etiologi dan Faktor Risiko Diseksi Arteri
Meskipun diseksi dapat terjadi secara spontan tanpa pemicu yang jelas, sebagian besar kasus terkait dengan trauma atau kondisi medis yang melemahkan integritas struktural dinding arteri. Memahami penyebab ini penting untuk identifikasi risiko dan manajemen pencegahan.
Penyebab Traumatis (Paling Umum pada Arteri Leher)
Trauma adalah penyebab utama diseksi arteri karotis dan vertebral. Cedera ini seringkali melibatkan gerakan leher yang tiba-tiba dan ekstrem:
Trauma Leher Tumpul: Kecelakaan kendaraan bermotor, benturan olahraga, atau pukulan keras langsung ke leher.
Cedera Iatrogenik: Prosedur medis seperti angiografi atau manipulasi kiropraktik leher (yang melibatkan rotasi atau hiperekstensi leher secara paksa).
Aktivitas Sehari-hari: Batuk parah, muntah, manuver Valsalva (menahan napas saat mengejan), atau gerakan yoga yang melibatkan putaran leher yang kuat.
Penyebab Spontan dan Kondisi Bawaan
Diseksi spontan terjadi tanpa riwayat trauma signifikan. Hal ini umumnya disebabkan oleh adanya kelainan bawaan atau penyakit yang memengaruhi jaringan ikat, yang disebut sebagai arteriopati. Kelainan ini menyebabkan dinding arteri secara intrinsik lebih lemah:
Fibromuskular Displasia (FMD): Kondisi ini dicirikan oleh pertumbuhan sel yang abnormal di dinding arteri, seringkali menyebabkan penyempitan. FMD adalah penyebab non-traumatik yang paling sering pada diseksi arteri karotis dan vertebral.
Sindrom Marfan: Kelainan genetik yang memengaruhi jaringan ikat di seluruh tubuh, termasuk aorta. Serat elastis yang lemah membuat arteri rentan terhadap diseksi dan aneurisma.
Sindrom Ehlers-Danlos Tipe Vaskular (vEDS): Ini adalah kelainan kolagen yang serius. Pasien vEDS memiliki risiko tinggi mengalami ruptur spontan pada pembuluh darah, termasuk diseksi arteri sedang.
Aterosklerosis Lanjut: Meskipun aterosklerosis biasanya menyebabkan penyumbatan, plak yang tidak stabil dapat menyebabkan ulserasi dan robekan intima, yang memicu diseksi pada arteri yang sudah kaku.
Hipertensi Kronis: Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol secara signifikan meningkatkan tegangan geser (shear stress) pada intima, menjadikannya lebih rentan robek.
Faktor risiko lain mencakup migrain, infeksi baru-baru ini, penggunaan kontrasepsi oral, dan riwayat keluarga diseksi arteri.
Klasifikasi Berdasarkan Lokasi Anatomis
Diseksi arteri dapat terjadi di setiap pembuluh darah besar di tubuh, namun empat lokasi paling sering adalah aorta, arteri karotis, arteri vertebral, dan arteri koroner. Masing-masing memiliki manifestasi klinis dan protokol penanganan yang berbeda.
1. Diseksi Aorta (Aortic Dissection - AD)
Diseksi aorta adalah jenis yang paling berbahaya karena risiko ruptur dan gagal organ. Klasifikasi DeBakey dan Stanford digunakan untuk memandu penanganan:
Klasifikasi Stanford Tipe A: Melibatkan aorta asendens (bagian yang naik dari jantung). Ini adalah keadaan darurat bedah mutlak karena risiko tinggi ruptur perikardial dan insufisiensi katup aorta.
Klasifikasi Stanford Tipe B: Melibatkan aorta desendens (bagian yang turun), distal dari arteri subklavia kiri. Penanganan Tipe B seringkali medis (kontrol tekanan darah) kecuali jika ada komplikasi iskemia organ atau ekspansi cepat.
CAD adalah penyebab umum stroke pada individu muda dan paruh baya. Biasanya terjadi di arteri karotis interna di leher.
Gejala Kunci: Nyeri kepala atau leher ipsilateral (sisi yang sama dengan diseksi) dan manifestasi iskemik (TIA atau stroke) karena emboli darah beku dari lumen palsu.
Sindrom Horner: Diseksi dapat merusak serat saraf simpatis yang berjalan di sepanjang arteri karotis, menyebabkan ptosis (kelopak mata terkulai), miosis (pupil mengecil), dan anhidrosis (kurangnya keringat) di sisi wajah yang terkena.
VAD melibatkan pembuluh darah yang menyuplai bagian posterior otak, termasuk batang otak dan serebelum. VAD seringkali lebih sulit didiagnosis daripada CAD.
Gejala Kunci: Nyeri di bagian belakang kepala atau leher bagian atas (oksipital/servikal) dan gejala iskemik vertebrobasilar, seperti pusing berat (vertigo), ataksia (gangguan koordinasi), diplopia (penglihatan ganda), dan sindrom Wallenberg (stroke lateral meduler).
SCAD adalah penyebab infark miokard (serangan jantung) yang semakin diakui, terutama pada wanita muda tanpa faktor risiko aterosklerosis tradisional.
Karakteristik: SCAD biasanya terjadi pada arteri koroner non-aterosklerotik. Pemicu seringkali adalah stres emosional atau fisik berat. Diagnosisnya menantang dan memerlukan pencitraan invasif seperti angiografi koroner.
Populasi Risiko: Sekitar 90% pasien SCAD adalah wanita, dan banyak yang memiliki kelainan vaskular bawaan yang mendasarinya (misalnya, FMD).
Gambar 2: Lokasi diseksi arteri yang paling sering ditemui, terutama di pembuluh darah leher (Karotis dan Vertebral) dan Aorta.
Manifestasi Klinis dan Strategi Diagnosis
Gejala diseksi arteri sangat bervariasi dan bergantung pada pembuluh darah mana yang terpengaruh dan apakah diseksi telah menyebabkan iskemia ke organ yang disuplai. Namun, nyeri adalah gejala kardinal yang hampir selalu ada.
Gejala Khas yang Perlu Diperhatikan
Presentasi klinis diseksi arteri seringkali bersifat mendadak dan dramatis:
Nyeri Akut dan Tidak Biasa: Ini adalah ciri khas.
Pada CAD/VAD: Nyeri leher atau kepala yang sangat parah dan mendadak, seringkali digambarkan sebagai "nyeri kepala yang belum pernah dirasakan sebelumnya" (thunderclap headache). Lokasi nyeri seringkali terlokalisasi di sekitar sisi diseksi.
Pada Diseksi Aorta: Nyeri dada atau punggung yang sangat hebat, robek, atau menusuk, yang bergerak seiring dengan diseksi (misalnya, dimulai di dada dan bergerak ke punggung bawah).
Tanda Iskemia (Stroke/TIA): Jika aliran darah ke otak terganggu (pada CAD/VAD), pasien mungkin menunjukkan gejala neurologis fokal seperti kelemahan satu sisi tubuh (hemiparesis), kesulitan berbicara (disartria), atau kehilangan penglihatan sesaat (amaurosis fugax).
Gejala Simpatis: Seperti disebutkan, pada CAD, Sindrom Horner mungkin muncul.
Tanda Organ Lain: Pada diseksi aorta, pasien bisa mengalami gagal ginjal (jika arteri renalis teroklusi), atau nyeri perut hebat (jika arteri mesenterika teroklusi).
Diseksi arteri seringkali salah didiagnosis sebagai migrain, ketegangan otot leher, atau nyeri dada non-kardial. Tingginya indeks kecurigaan diperlukan, terutama pada pasien muda yang mengalami stroke tanpa faktor risiko tradisional.
Pendekatan Diagnostik
Diagnosis diseksi membutuhkan kombinasi pemeriksaan klinis yang cermat dan teknik pencitraan vaskular khusus yang dapat memvisualisasikan lumen palsu dan flap intima.
Pencitraan Primer
Computed Tomography Angiography (CTA): Metode yang cepat dan paling sering digunakan di unit gawat darurat. CTA efektif dalam mendeteksi lumen palsu, flap intima, dan menilai oklusi, terutama penting untuk diagnosis cepat Diseksi Aorta Tipe A.
Magnetic Resonance Angiography (MRA) dengan MRI: Memberikan resolusi tinggi dan detail jaringan lunak yang sangat baik, terutama berguna untuk diseksi arteri karotis dan vertebral. MRI juga dapat mendeteksi adanya infark serebral yang diakibatkan diseksi.
Ultrasonografi Dupleks (Doppler): Berguna untuk skrining awal CAD dan VAD. Dapat menunjukkan aliran abnormal dan hematoma intramural, namun kurang sensitif dibandingkan CTA/MRA untuk visualisasi diseksi yang tinggi di tengkorak.
Angiografi Konvensional (DSA): Meskipun invasif, ini adalah standar emas dalam beberapa kasus, terutama jika diagnosis meragukan atau jika penempatan stent diperlukan. Pada diseksi arteri leher, DSA dapat menunjukkan tanda klasik "ekor tikus" (rat tail sign) yang menandakan penyempitan bertahap pada ujung diseksi.
Keterbatasan Diagnostik SCAD
Diagnosis SCAD memiliki tantangan unik. Pada SCAD, CT atau MRI seringkali tidak cukup karena arteri koroner terlalu kecil. Diagnosis definitive memerlukan Angiografi Koroner. Terdapat tiga tipe angiografi SCAD:
Tipe 1: Terdapat dua lumen (lumen sejati dan lumen palsu) yang terlihat jelas.
Tipe 2: Diseksi memanjang dan tidak ada lumen ganda yang terlihat; ini menghasilkan penyempitan difus yang panjang.
Tipe 3: Meniru aterosklerosis. Diagnosis sulit dan memerlukan pencitraan intravaskular seperti OCT (Optical Coherence Tomography) atau IVUS (Intravascular Ultrasound) untuk mengidentifikasi hematoma intramural.
Prinsip Penatalaksanaan Diseksi Arteri
Manajemen diseksi arteri bergantung pada lokasi, stabilitas pasien, dan ada tidaknya iskemia atau ruptur. Tujuannya adalah mencegah perluasan diseksi, mengontrol nyeri, dan mempertahankan perfusi organ vital.
Penatalaksanaan Umum (Fase Akut)
1. Kontrol Tekanan Darah (Penting pada Semua Jenis Diseksi)
Menurunkan tekanan darah secara agresif sangat penting untuk mengurangi tegangan geser (shear stress) pada dinding arteri, sehingga mencegah perluasan robekan. Obat seperti beta-blocker (misalnya, esmolol atau labetalol) sering digunakan sebagai lini pertama karena mengurangi denyut jantung dan tekanan darah.
2. Terapi Antitrombotik: Antikoagulasi vs. Antiplatelet
Keputusan menggunakan antikoagulan (seperti Heparin atau Warfarin) atau antiplatelet (seperti Aspirin atau Clopidogrel) adalah area debat, terutama pada diseksi karotis dan vertebral non-komplikata. Tujuannya adalah mencegah pembentukan bekuan darah di lumen palsu yang dapat lepas dan menyebabkan stroke.
CAD/VAD: Mayoritas studi mendukung terapi antitrombotik. Pilihan antara antikoagulasi dan antiplatelet sering kali didasarkan pada risiko perdarahan pasien. Antikoagulasi (4-6 bulan) sering dipilih pada fase akut untuk mengurangi risiko emboli dari hematoma. Setelah fase akut, banyak pasien beralih ke terapi antiplatelet jangka panjang.
Diseksi Aorta Tipe B (Non-Komplikata): Penanganan utama adalah kontrol tekanan darah intensif dan observasi. Antikoagulasi biasanya dihindari karena risiko perdarahan ke dalam lumen palsu.
SCAD: Terapi antiplatelet adalah standar. Antikoagulasi sistemik biasanya dihindari karena meningkatkan risiko ruptur atau perdarahan ke dalam dinding koroner.
Penatalaksanaan Spesifik Berdasarkan Lokasi
A. Diseksi Arteri Karotis dan Vertebral (CAD/VAD)
Sebagian besar diseksi arteri leher sembuh secara spontan melalui resolusi hematoma intramural. Oleh karena itu, terapi medis (antitrombotik) adalah lini pertama.
Terapi Endovaskular (Stenting): Dipertimbangkan jika pasien mengalami iskemia berulang meskipun sudah mendapat terapi medis yang optimal, atau jika diseksi menyebabkan pseudoaneurisma yang berisiko ruptur. Stenting bertujuan untuk menutup pintu masuk robekan (entry tear) dan menjaga patensi lumen sejati.
Pembedahan: Jarang dilakukan, tetapi dapat diindikasikan jika ada oklusi total yang mengancam perfusi, atau jika terapi endovaskular tidak memungkinkan.
B. Diseksi Aorta (AD)
Penanganan AD adalah salah satu keputusan klinis yang paling mendesak dalam kardiologi dan bedah vaskular.
Tipe A (Aorta Asendens): Bedah Darurat Mutlak. Tingkat mortalitas sangat tinggi jika tidak segera ditangani. Operasi bertujuan untuk mengganti segmen aorta yang robek dengan cangkok sintetis dan menutup robekan intima.
Tipe B (Aorta Desendens): Medis Awal. Fokus pada kontrol tekanan darah yang ketat. Intervensi endovaskular atau bedah diperlukan hanya jika terjadi komplikasi (Diseksi Tipe B Komplikata), seperti:
Malperfusi organ (iskemia ginjal, usus, atau anggota gerak).
Nyeri yang tidak terkontrol meskipun sudah mendapat pengobatan maksimal.
Pelebaran cepat lumen palsu atau tanda-tanda ruptur.
C. Diseksi Arteri Koroner Spontan (SCAD)
Pendekatan SCAD sangat berbeda dari serangan jantung akibat aterosklerosis. Tujuannya adalah penyembuhan spontan dinding koroner.
Konservatif (Pilihan Utama): Sebagian besar kasus SCAD stabil dikelola secara konservatif dengan beta-blocker (untuk mengurangi tekanan dinding) dan antiplatelet. Revascularisasi sering dihindari.
PCI (Stenting): Intervensi koroner perkutan (PCI) dengan pemasangan stent hanya dilakukan jika pasien mengalami iskemia persisten, ketidakstabilan hemodinamik, atau jika diseksi menghalangi total aliran darah. PCI pada SCAD sangat sulit karena risiko perluasan robekan.
Detail Tatalaksana Bedah Aorta
Tatalaksana bedah pada Diseksi Aorta Tipe A memerlukan prosedur yang kompleks. Operasi biasanya melibatkan sternotomi (pembukaan dada) dan penggunaan bypass kardiopulmoner. Bagian aorta yang terkena diganti dengan tabung sintetis (cangkok Dacron). Dalam beberapa kasus, jika katup aorta juga rusak (insufisiensi aorta), katup tersebut perlu diperbaiki atau diganti. Pilihan ini harus dibuat dengan cepat untuk meminimalkan waktu iskemia pada otak dan organ lain.
Untuk Diseksi Aorta Tipe B komplikata, teknik endovaskular yang disebut Thoracic Endovascular Aortic Repair (TEVAR) kini menjadi standar. TEVAR melibatkan pemasangan stent-graft melalui arteri femoralis. Stent-graft ini melapisi dinding aorta dari dalam, menutup robekan intima dan mengalihkan aliran darah kembali ke lumen sejati, sehingga mengurangi tekanan pada lumen palsu.
Komplikasi Jangka Pendek dan Jangka Panjang
Diseksi arteri dapat menyebabkan serangkaian komplikasi serius yang memengaruhi morbiditas dan mortalitas pasien.
Komplikasi Akut
Stroke Iskemik: Paling sering terjadi pada CAD/VAD, disebabkan oleh emboli trombus dari lumen palsu atau oklusi total lumen sejati.
Ruptur Pembuluh Darah: Komplikasi paling fatal, terutama pada diseksi aorta. Ruptur menyebabkan perdarahan masif (tamponade jantung jika aorta asendens terlibat).
Malperfusi: Iskemia organ akibat kompresi lumen sejati. Ini bisa memengaruhi otak, ginjal, usus, atau anggota tubuh (pada diseksi aorta).
Infark Miokard: Terutama pada SCAD, atau pada Diseksi Aorta Tipe A jika robekan meluas ke ostium arteri koroner.
Komplikasi Jangka Panjang (Sekuela)
Bahkan setelah diseksi akut berhasil dikelola, pasien masih menghadapi risiko jangka panjang yang memerlukan pemantauan seumur hidup:
Pembentukan Pseudoaneurisma: Diseksi dapat menyebabkan pelebaran dinding arteri di area robekan yang sembuh. Pada CAD/VAD, ini disebut pseudoaneurisma. Risiko ruptur pseudoaneurisma adalah indikasi untuk intervensi endovaskular.
Penyempitan Berulang (Stenosis): Penyembuhan diseksi dapat meninggalkan bekas luka yang menyebabkan penyempitan permanen pada arteri, membutuhkan pemantauan aliran darah secara rutin.
Aneurisma Aorta Lanjut: Pada pasien diseksi aorta Tipe B yang dikelola secara medis, lumen palsu dapat tetap terbuka, menyebabkan pelebaran aorta secara bertahap (aneurisma), yang meningkatkan risiko ruptur di masa depan.
Rekurensi Diseksi: Terutama pada pasien dengan arteriopati mendasar (seperti FMD atau vEDS), risiko episode diseksi berulang pada pembuluh darah yang sama atau yang baru cukup tinggi.
Prognosis dan Strategi Pencegahan Sekunder
Prognosis diseksi arteri sangat bervariasi. Diseksi aorta memiliki mortalitas tertinggi, sementara diseksi karotis dan vertebral non-komplikata memiliki prognosis yang relatif baik jika ditangani dengan cepat.
Faktor-faktor yang Memengaruhi Prognosis
Waktu Diagnosis: Penanganan cepat Diseksi Aorta Tipe A sangat krusial; setiap jam penundaan meningkatkan mortalitas.
Adanya Iskemia: Pasien yang mengalami stroke atau malperfusi organ memiliki luaran yang lebih buruk dibandingkan mereka yang hanya mengalami nyeri.
Kondisi Arteri Bawaan: Pasien dengan FMD atau vEDS cenderung memiliki risiko rekurensi lebih tinggi.
Kontrol Risiko: Pengelolaan hipertensi dan penghentian merokok sangat memengaruhi kesehatan vaskular jangka panjang.
Pencegahan Sekunder dan Perubahan Gaya Hidup
Setelah pulih dari episode diseksi, pasien memerlukan strategi pencegahan sekunder yang ketat untuk mengurangi risiko komplikasi dan rekurensi.
1. Pengelolaan Hipertensi Jangka Panjang
Kontrol tekanan darah yang ketat (biasanya target < 120/80 mmHg) sangat penting, terutama pada pasien diseksi aorta. Beta-blocker sering diresepkan secara permanen karena kemampuannya mengurangi tegangan dinding vaskular.
2. Terapi Antitrombotik Jangka Panjang
Terapi antiplatelet (misalnya, Aspirin) sering direkomendasikan seumur hidup bagi pasien yang selamat dari CAD, VAD, dan SCAD untuk meminimalkan risiko stroke iskemik di kemudian hari.
3. Modifikasi Aktivitas
Pasien harus menghindari aktivitas yang menyebabkan rotasi leher ekstrem atau ketegangan yang tiba-tiba (misalnya, angkat beban berat, olahraga kontak, atau manipulasi kiropraktik). Pasien diseksi aorta mungkin juga diberi batasan pada aktivitas fisik yang meningkatkan tekanan intratoraks (misalnya, mengangkat lebih dari 5-10 kg).
4. Pemantauan Vaskular Rutin
Pemantauan berulang dengan CTA/MRA diperlukan untuk menilai penyembuhan lumen palsu, resolusi hematoma, dan deteksi dini pseudoaneurisma atau pelebaran aorta. Frekuensi pemantauan bervariasi dari 6 bulan hingga tahunan, tergantung jenis diseksi.
Peran Genetika dan Konseling
Jika diseksi terjadi tanpa trauma jelas, evaluasi terhadap penyakit jaringan ikat bawaan sangat disarankan. Konseling genetik mungkin diperlukan untuk pasien dan keluarga mereka, terutama jika ditemukan FMD, Sindrom Marfan, atau vEDS. Identifikasi dini sindrom genetik ini memungkinkan pemantauan pembuluh darah yang lain sebelum diseksi terjadi.
Mengingat peningkatan pengakuan SCAD sebagai penyebab penting Infark Miokard Akut (IMA) pada populasi muda, perluasan pembahasan mengenai kondisi ini sangat relevan. SCAD menyumbang hingga 35% dari kasus IMA pada wanita di bawah 50 tahun.
Patogenesis SCAD dan Hormon
Meskipun mekanisme pasti SCAD tidak sepenuhnya dipahami, ada kaitan kuat dengan faktor hormonal dan stres dinding pembuluh darah. Mayoritas kasus terjadi pada wanita peripartum atau mereka yang menggunakan terapi hormon eksogen. Displasia Fibromuskular (FMD) ditemukan pada 40-80% pasien SCAD, menunjukkan adanya kelainan dinding arteri yang sistemik, meskipun hanya bermanifestasi di koroner.
Pendekatan Diagnosis SCAD
Karena SCAD sering meniru IMA aterosklerotik (dengan gejala nyeri dada khas dan elevasi troponin), diagnosisnya memerlukan pencitraan resolusi tinggi:
Angiografi Koroner: Standar diagnosis. Kunci untuk mengenali SCAD adalah mencari karakteristik non-aterosklerotik, seperti penipisan lumen yang panjang dan difus, atau adanya dinding ganda (Tipe 1).
IVUS/OCT: Pencitraan intravaskular (IVUS atau OCT) seringkali diperlukan untuk mengkonfirmasi adanya hematoma intramural dan membedakan SCAD dari plak aterosklerotik yang pecah. Penggunaan IVUS/OCT harus dilakukan dengan hati-hati oleh operator yang berpengalaman karena risiko perluasan diseksi.
Manajemen Konservatif dan Revascularisasi
Prinsip utama manajemen SCAD adalah "kurang lebih baik" (less is more) dalam hal intervensi, karena SCAD memiliki kecenderungan penyembuhan yang tinggi (hingga 90%) dalam beberapa minggu atau bulan.
Terapi Obat: Beta-blocker adalah terapi esensial, bertujuan untuk mengurangi tekanan sistolik dan denyut jantung, sehingga melindungi dinding koroner dari stres geser. Antiplatelet ganda (DAPT) biasanya diberikan dalam durasi yang lebih singkat dibandingkan IMA aterosklerotik. ACE inhibitor dan statin hanya diberikan jika ada indikasi bersamaan (misalnya, hipertensi atau dislipidemia).
Pembatasan Intervensi: Pemasangan stent (PCI) hanya dilakukan sebagai upaya terakhir. Stenting SCAD memiliki tingkat kegagalan dan komplikasi yang lebih tinggi karena guidewire dapat memperluas robekan, dan stent seringkali tidak menutupi seluruh panjang diseksi.
Pembedahan Bypass: Operasi bypass koroner (CABG) jarang dipertimbangkan, hanya pada kasus dengan keterlibatan pembuluh darah utama (LMA) atau kegagalan PCI.
Rehabilitasi dan Dukungan Psikososial
Pasien SCAD, mayoritas adalah wanita muda, sering mengalami trauma psikologis yang signifikan karena peristiwa yang mengancam jiwa dan pembatasan aktivitas fisik. Program rehabilitasi kardiak khusus SCAD sangat penting, berfokus pada pelatihan beban ringan dan strategi pengelolaan stres untuk mengurangi risiko kekambuhan.
Diseksi dan Displasia Fibromuskular (FMD)
Diseksi arteri seringkali bukan peristiwa tunggal melainkan manifestasi dari arteriopati sistemik yang mendasarinya. Displasia Fibromuskular (FMD) adalah kondisi non-inflamasi, non-aterosklerotik yang menyebabkan pertumbuhan sel abnormal di dinding arteri, menghasilkan tampilan "untaian manik-manik" pada pencitraan. FMD adalah penghubung penting dalam patofisiologi diseksi.
Keterkaitan Sistemik FMD
FMD tidak terbatas pada satu pembuluh darah. Meskipun paling sering didiagnosis pada arteri renalis (menyebabkan hipertensi) dan arteri karotis/vertebral (menyebabkan diseksi), FMD dapat mempengaruhi pembuluh darah di mana saja, termasuk koroner (berkontribusi pada SCAD) dan arteri mesenterika.
Ketika pasien didiagnosis dengan diseksi arteri yang terkait FMD di satu lokasi (misalnya, CAD), pemeriksaan skrining vaskular total harus dilakukan untuk mencari manifestasi FMD di tempat lain. Pemeriksaan ini mencakup:
CTA/MRA Abdomen: Untuk menilai arteri renalis.
MRA Otak: Untuk mencari aneurisma intrakranial, yang terjadi pada persentase signifikan pasien FMD.
Manajemen FMD Terkait Diseksi
Manajemen FMD bersifat suportif, berfokus pada kontrol tekanan darah dan pencegahan komplikasi. Jika FMD menyebabkan stenosis yang signifikan dan hipertensi resisten, angioplasti balon (tanpa stent, jika memungkinkan) dapat dilakukan untuk memperluas lumen. Namun, pada kasus diseksi, fokus utamanya tetap pada penyembuhan robekan dan pencegahan emboli.
Kesadaran akan FMD pada pasien diseksi mengubah pemantauan jangka panjang. Mereka harus menjalani pengawasan lebih ketat terhadap perkembangan aneurisma dan diseksi rekuren, serta harus sangat waspada terhadap gerakan leher atau aktivitas fisik yang berlebihan.
Kesimpulan: Kunci Keberhasilan dalam Penanganan Diseksi Arteri
Diseksi arteri adalah spektrum kondisi yang luas, mulai dari diseksi karotis non-fatal hingga darurat bedah aorta Tipe A yang mematikan. Kunci utama dalam penanganan yang berhasil adalah diagnosis yang cepat berdasarkan indeks kecurigaan klinis yang tinggi, terutama dalam menghadapi nyeri akut yang tidak biasa, dan inisiasi terapi yang sesuai (kontrol tekanan darah, antitrombotik, atau intervensi bedah/endovaskular) tanpa penundaan.
Pemahaman bahwa diseksi arteri adalah, dalam banyak kasus, manifestasi dari kelainan dinding vaskular yang mendasarinya (arteriopati seperti FMD atau sindrom genetik) sangat penting. Manajemen jangka panjang tidak hanya terbatas pada pemulihan dari episode akut, tetapi juga mencakup pengelolaan faktor risiko sistemik, pemantauan vaskular seumur hidup, dan edukasi pasien yang komprehensif mengenai batasan aktivitas dan gejala rekuren.
Pendekatan multidisiplin yang melibatkan ahli kardiologi, ahli bedah vaskular, ahli saraf, dan ahli genetika adalah tulang punggung untuk memberikan prognosis terbaik bagi individu yang selamat dari diseksi arteri. Terapi modern, terutama intervensi endovaskular (seperti TEVAR dan stenting yang hati-hati pada SCAD atau CAD), telah secara signifikan memperbaiki hasil dan kualitas hidup pasien diseksi di seluruh spektrum penyakit ini.