Ketika berbicara tentang sirkulasi vital yang menopang kehidupan, arteri karotis menempati posisi sentral yang tidak tergantikan. Secara fundamental, karotis adalah dua pasang pembuluh darah utama—kiri dan kanan—yang bertanggung jawab mengirimkan pasokan darah kaya oksigen dari jantung ke otak dan struktur kepala serta leher lainnya. Tanpa fungsi optimal dari arteri karotis, otak, organ yang hanya menyumbang 2% dari berat badan namun mengonsumsi sekitar 20% oksigen tubuh, tidak akan mampu berfungsi, menyebabkan iskemia yang cepat dan ireversibel.
Kesehatan arteri karotis secara langsung berkorelasi dengan risiko stroke iskemik. Penyakit karotis, terutama yang disebabkan oleh penumpukan plak aterosklerotik atau dikenal sebagai stenosis karotis, merupakan salah satu penyebab stroke paling umum yang dapat dicegah. Memahami anatomi, fisiologi, serta patologi karotis adalah kunci untuk strategi pencegahan dan penanganan penyakit neurovaskular yang efektif.
Arteri karotis adalah jalur yang rumit namun terstruktur sempurna yang berasal dari arkus aorta (di sisi kiri) dan arteri brakiocephalic (di sisi kanan). Jalur ini kemudian terbagi menjadi dua komponen utama yang memiliki fungsi berbeda—cabang internal dan eksternal.
CCA adalah batang utama yang membentang di leher. Di sisi kiri, CCA muncul langsung dari arkus aorta. Di sisi kanan, ia muncul dari arteri brakiocephalic. Sepanjang perjalanannya di leher, CCA tidak memberikan cabang signifikan sampai ia mencapai batas atas kartilago tiroid.
Titik paling penting dalam sistem karotis adalah bifurkasi (percabangan), yang biasanya terletak di sekitar tingkat C3-C4 (vertebra servikal). Di sinilah CCA terbagi menjadi Arteri Karotis Interna (Internal Carotid Artery - ICA) dan Arteri Karotis Eksterna (External Carotid Artery - ECA).
ICA adalah pemasok darah utama ke otak. Menariknya, ICA tidak memberikan cabang sama sekali di leher; ia naik vertikal, memasuki tengkorak melalui kanal karotis di tulang temporal, dan akhirnya bergabung dengan sistem sirkulasi otak. Perjalanan ICA di dalam tengkorak sangat berliku, dikenal sebagai Sifon Karotis, yang berfungsi sebagai mekanisme penyerap tekanan (buffer) sebelum darah mencapai jaringan otak yang rentan. ICA memasok sebagian besar sirkulasi anterior otak, termasuk lobus frontal, parietal, dan temporal melalui Arteri Serebral Anterior (ACA) dan Arteri Serebral Media (MCA).
Berbeda dengan ICA, ECA berfungsi memasok darah ke struktur wajah, leher, kulit kepala, dan meninges (selaput otak). ECA memberikan delapan cabang utama, termasuk arteri tiroid superior, lingual, fasial, oksipital, dan temporal superfisial. Fungsi ECA sangat penting dalam bedah, karena seringkali arteri ini harus dibedakan dari ICA selama prosedur vaskular leher.
Di sekitar area bifurkasi karotis, terdapat dua struktur sensorik kecil yang vital untuk homeostasis tubuh:
Gambar 1: Ilustrasi Bifurkasi Karotis. ICA (Arteri Karotis Interna) memasok darah ke otak, sementara ECA (Arteri Karotis Eksterna) memasok wajah dan leher.
Meskipun karotis dirancang untuk mengalirkan darah secara efisien, ia rentan terhadap penyakit. Penyakit yang paling umum dan paling berbahaya adalah Stenosis Karotis, yang merupakan penyempitan pembuluh darah karotis, biasanya pada bifurkasi, yang disebabkan oleh akumulasi plak aterosklerotik. Proses ini mengubah karotis dari jalur yang mulus menjadi area turbulensi dan oklusi potensial.
Aterosklerosis adalah penyakit sistemik yang memengaruhi arteri di seluruh tubuh, namun bifurkasi karotis adalah lokasi predileksi karena faktor hemodinamika. Sudut pembuluh darah di bifurkasi menghasilkan stres geser yang rendah (Low Wall Shear Stress). Kondisi ini mendorong masuknya lipoprotein densitas rendah (LDL) ke lapisan intima pembuluh darah.
Proses ini dimulai ketika LDL teroksidasi di dinding arteri, memicu respons inflamasi. Makrofag (sel pembersih) datang untuk menelan LDL teroksidasi dan berubah menjadi sel busa (foam cells). Sel busa yang terkumpul membentuk inti lipid (necrotic core) dari plak aterosklerotik. Lapisan fibrosa (fibrous cap) yang terdiri dari sel otot polos kemudian menutupi inti lipid ini.
Tidak semua plak sama berbahayanya. Plak yang stabil memiliki lapisan fibrosa tebal dan inti lipid yang kecil, menyebabkan penyempitan yang terjadi perlahan. Plak yang rentan (unstable) memiliki lapisan fibrosa yang tipis, inti lipid yang besar, dan banyak sel inflamasi. Plak rentan ini sangat mudah pecah (ruptur) akibat tekanan atau stres mekanik. Ketika ruptur terjadi, materi pro-trombotik di inti lipid terpapar ke aliran darah, memicu pembentukan bekuan darah (trombus) yang cepat.
Stenosis karotis dapat menyebabkan stroke melalui dua mekanisme utama, keduanya mengancam jaringan otak yang peka:
Ini adalah mekanisme yang paling umum. Fragmen plak yang rapuh atau trombus yang baru terbentuk di permukaan plak terlepas dan terbawa oleh aliran darah ke arteri yang lebih kecil di otak (terutama MCA). Emboli ini menyumbat pembuluh darah, memutus suplai oksigen ke area hilir, yang menghasilkan stroke iskemik (infark).
Jika penyempitan sangat parah (biasanya >90%), aliran darah ke otak mungkin tidak cukup meskipun ada mekanisme kompensasi. Ini menyebabkan hipo-perfusion kronis atau akut, di mana area otak yang berada di batas daerah suplai vaskular (area watershed) paling rentan terhadap iskemia, terutama saat tekanan darah sistemik menurun.
Tingkat penyempitan (derajat stenosis) adalah penentu utama risiko stroke. Derajat ini biasanya diklasifikasikan menggunakan standar seperti NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) atau ECST (European Carotid Surgery Trial). Pengukuran didasarkan pada perbandingan diameter lumen di lokasi stenosis dengan diameter lumen normal distal (NASCET) atau proksimal (ECST).
Karena stenosis karotis adalah manifestasi aterosklerosis, faktor risikonya identik dengan penyakit jantung koroner dan penyakit arteri perifer:
Seringkali, stenosis karotis disebut sebagai "silent killer" karena pasien mungkin asimtomatik (tanpa gejala) selama bertahun-tahun. Gejala hanya muncul ketika terjadi iskemia akut pada otak.
TIA adalah episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan oleh iskemia fokal otak atau retina, tanpa bukti infark permanen (stroke). TIA sering dianggap sebagai "warning sign" yang kuat bahwa stroke penuh akan segera terjadi. Gejala TIA yang khas melibatkan wilayah suplai ICA, meliputi:
Meskipun TIA berlalu dalam waktu kurang dari 24 jam (sebagian besar kurang dari satu jam), risiko stroke berikutnya dalam 90 hari setelah TIA sangat tinggi, menuntut evaluasi dan intervensi darurat.
Jika iskemia berlanjut dan menyebabkan kerusakan jaringan permanen, ini disebut stroke. Defisit neurologis yang dihasilkan persisten dan bervariasi tergantung pada ukuran dan lokasi infark di wilayah yang disuplai oleh ICA (seperti MCA). Stroke akibat stenosis karotis seringkali parah dan dapat menyebabkan cacat jangka panjang yang signifikan atau kematian.
Ketika darah mengalir dengan turbulensi melalui arteri yang sempit, ini menghasilkan suara desahan yang dapat didengar menggunakan stetoskop di leher. Suara ini disebut bruit. Bruit karotis menunjukkan kemungkinan adanya stenosis. Namun, bruit tidak selalu berkorelasi dengan derajat stenosis yang parah, dan sebaliknya, stenosis yang sangat berat (>90%) atau oklusi total mungkin tidak menghasilkan bruit sama karena aliran darah terlalu lemah.
Diagnosis yang akurat adalah krusial untuk menentukan apakah pasien memerlukan penanganan medis saja atau intervensi invasif. Evaluasi melibatkan pemeriksaan klinis, riwayat gejala, dan serangkaian pencitraan canggih.
Ini adalah modalitas pemeriksaan lini pertama yang non-invasif, murah, dan dapat diulang. Ultrasonografi dupleks menggabungkan dua teknologi:
Keakuratan USG dupleks menjadikannya alat skrining dan pemantauan utama. Stenosis >50% biasanya memicu pemeriksaan pencitraan lanjutan.
Untuk mengkonfirmasi temuan ultrasound, terutama sebelum intervensi, modalitas dengan resolusi tinggi diperlukan:
CTA menggunakan sinar-X dan kontras iodin untuk menghasilkan gambar 3D pembuluh darah karotis. CTA sangat baik untuk memvisualisasikan kalsifikasi plak dan menilai keseluruhan anatomi vaskular leher dan sirkulasi intrakranial, membantu mengidentifikasi variasi anatomi atau stenosis distal.
MRA, sering menggunakan agen kontras berbasis gadolinium, memberikan detail hebat tentang aliran darah dan derajat stenosis, tanpa menggunakan radiasi pengion. MRA juga sangat berguna untuk mengevaluasi sirkulasi otak dan mendeteksi infark kecil (stroke) yang mungkin terjadi bersamaan.
Dulunya merupakan standar emas, DSA (Digital Subtraction Angiography) adalah prosedur invasif di mana kateter dimasukkan dari arteri femoralis hingga karotis, dan kontras disuntikkan. DSA memberikan detail terbaik namun memiliki risiko komplikasi (termasuk stroke) yang lebih tinggi, sehingga kini biasanya hanya digunakan ketika hasil non-invasif tidak jelas atau sebagai bagian dari prosedur intervensi (seperti stenting).
Penentuan derajat stenosis karotis adalah langkah kritis untuk panduan terapi. Studi besar seperti NASCET dan ECST telah menetapkan kriteria spesifik:
Keputusan klinis, terutama untuk pasien simtomatik, sangat bergantung pada derajat penyempitan yang terukur menggunakan metode yang konsisten.
Untuk semua pasien dengan stenosis karotis, baik asimtomatik (tanpa gejala) maupun simtomatik (dengan TIA/stroke), manajemen medis yang agresif dan optimal adalah fondasi pengobatan. Tujuannya adalah menstabilkan plak, mencegah pembentukan trombus, dan mengontrol faktor risiko sistemik.
Karena stroke yang berhubungan dengan karotis umumnya disebabkan oleh emboli trombotik, penggunaan agen antiplatelet adalah esensial untuk mencegah bekuan darah.
Aspirin (asam asetilsalisilat) bekerja dengan menghambat siklooksigenase (COX)-1, yang mencegah produksi tromboksan A2, zat yang kuat yang memicu agregasi platelet. Aspirin dosis rendah adalah terapi standar untuk pencegahan sekunder (setelah TIA/stroke) dan sering digunakan untuk pencegahan primer pada pasien berisiko tinggi.
Clopidogrel adalah penghambat reseptor P2Y12 ADP. Ini sering digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran terhadap Aspirin atau dalam kombinasi (terapi dual antiplatelet, DAPT) untuk jangka waktu singkat setelah TIA atau stenting, yang memberikan perlindungan yang lebih kuat.
Statin (seperti Atorvastatin dan Rosuvastatin) adalah obat penurun kolesterol yang sangat penting dalam pencegahan stroke karotis. Peran statin melampaui sekadar menurunkan kadar LDL.
Terapi statin intensitas tinggi, yang menargetkan penurunan LDL secara signifikan, dianjurkan untuk hampir semua pasien dengan aterosklerosis karotis, terlepas dari kadar kolesterol awal mereka.
Manajemen tekanan darah yang ketat (target biasanya <140/90 mmHg, atau lebih rendah pada pasien tertentu) adalah vital untuk mengurangi stres geser pada dinding arteri. Demikian pula, pengendalian gula darah yang optimal pada pasien diabetes sangat penting karena hiperglikemia mempercepat disfungsi endotel dan peradangan vaskular.
Ketika stenosis mencapai tingkat yang parah dan pasien berada pada risiko stroke tinggi, intervensi untuk membuka kembali arteri dapat diperlukan. Ada dua prosedur utama: Endarterektomi Karotis (CEA) dan Stenting Arteri Karotis (CAS).
CEA adalah prosedur bedah yang telah teruji dan dianggap sebagai standar emas untuk menghilangkan plak aterosklerotik. Prosedur ini melibatkan pembedahan terbuka untuk membersihkan plak secara mekanis.
Ahli bedah vaskular membuat sayatan di leher sepanjang jalur arteri karotis. Arteri karotis diklem sementara (dijepit) di atas dan di bawah area stenosis untuk menghentikan aliran darah. Pembuluh darah dibuka (arteriotomi), dan plak dikupas keluar dari lapisan intima (endarterektomi). Setelah plak dihilangkan, pembuluh darah ditutup, seringkali menggunakan penambal (patch) dari vena safena atau material sintetis untuk memastikan diameter lumen yang lebih besar, dan klem dilepas.
Selama periode klem, aliran darah ke otak dapat dijaga menggunakan shunt sementara, sebuah tabung yang melewati area yang dikerjakan. Penggunaan shunt ditentukan berdasarkan toleransi otak terhadap iskemia, sering dipantau melalui EEG atau pemantauan saraf.
Meskipun efektif, CEA membawa risiko prosedur bedah yang mencakup stroke perioperatif (akibat pelepasan trombus selama prosedur), infark miokard (serangan jantung), dan kerusakan saraf kranial (terutama saraf vagus, hipoglossus, atau laringeus rekuren, yang dapat menyebabkan serak atau kesulitan menelan).
CAS adalah alternatif endovaskular yang kurang invasif. Prosedur ini melibatkan pemasangan stent (tabung jaring) untuk menopang dan menjaga arteri tetap terbuka.
Kateter dimasukkan melalui arteri di pangkal paha dan diarahkan ke arteri karotis. Selama prosedur, perangkat perlindungan emboli (Embolic Protection Device - EPD) sementara (filter) diposisikan distal dari stenosis untuk menangkap fragmen plak yang mungkin terlepas saat intervensi. Balon digunakan untuk melebarkan pembuluh, diikuti oleh pemasangan stent. Stent ini menekan plak ke dinding pembuluh darah, menciptakan lumen yang lebih luas.
CAS umumnya lebih disukai untuk pasien yang memiliki risiko tinggi menjalani CEA terbuka, termasuk:
Perdebatan mengenai superioritas salah satu prosedur telah menjadi fokus penelitian selama beberapa dekade (misalnya, studi CREST). Secara umum, CEA memiliki risiko stroke perioperatif yang sedikit lebih rendah daripada CAS pada pasien yang lebih tua (>70 tahun). Namun, CAS memiliki risiko infark miokard yang lebih rendah dan kurang invasif. Bagi pasien muda atau pasien dengan risiko tinggi bedah, CAS seringkali menjadi pilihan yang seimbang.
Setelah CAS, pasien harus menjalani terapi dual antiplatelet (Aspirin dan Clopidogrel) selama beberapa waktu untuk mencegah pembentukan bekuan di dalam stent (stent thrombosis). Setelah CEA, terapi antiplatelet tunggal biasanya sudah memadai.
Gambar 2: Perbandingan Arteri Normal, Stenosis Karotis, dan Arteri Setelah Prosedur Stenting.
Meskipun aterosklerosis adalah penyebab paling umum, karotis juga dapat dipengaruhi oleh kondisi patologis lain yang memerlukan diagnosis dan penanganan spesifik.
Diseksi terjadi ketika terjadi robekan kecil pada lapisan intima arteri karotis, memungkinkan darah masuk ke dinding pembuluh darah (lapisan media). Darah yang terperangkap ini membentuk hematoma intramural, yang menekan lumen dan menyebabkan penyempitan atau oklusi.
FMD adalah penyakit arteri non-inflamasi dan non-aterosklerotik yang menyebabkan pertumbuhan abnormal pada sel-sel dinding arteri. Kondisi ini paling sering memengaruhi arteri renalis dan karotis interna.
Badan karotis (chemoreseptor) dapat menjadi sumber tumor langka yang disebut paraganglioma. Tumor ini biasanya jinak (non-kanker) tetapi tumbuh lambat dan dapat mengelilingi karotis interna dan eksterna, menyebabkan kesulitan bernapas atau menelan, serta berpotensi menekan pembuluh darah.
Penanganan melibatkan reseksi bedah, yang sangat menantang karena kedekatan tumor dengan saraf kranial vital dan perlunya memisahkan tumor dari bifurkasi karotis tanpa menyebabkan stroke.
Keberhasilan karotis dalam menyediakan suplai darah ke otak tidak hanya bergantung pada ICA itu sendiri tetapi juga pada jaringan arteri yang saling terhubung di dasar otak, yang dikenal sebagai Lingkaran Willis (Circle of Willis). Lingkaran ini berfungsi sebagai mekanisme pengaman (redundancy) untuk menyeimbangkan aliran darah jika salah satu arteri karotis atau vertebral mengalami penyumbatan.
Lingkaran Willis menghubungkan sirkulasi anterior (disuplai oleh ICA) dan sirkulasi posterior (disuplai oleh Arteri Vertebral dan Arteri Basilar). Jika terjadi oklusi progresif pada salah satu ICA, Lingkaran Willis dapat mengarahkan aliran darah dari sisi kontralateral atau dari sirkulasi posterior (melalui Arteri Komunikan Posterior) untuk mempertahankan perfusi. Sayangnya, tidak semua orang memiliki Lingkaran Willis yang sempurna; variasi anatomi sangat umum, dan pada beberapa individu, mekanisme kompensasi ini mungkin tidak berfungsi efektif, menyebabkan stroke bahkan pada stenosis yang kurang parah.
Evaluasi fungsional Lingkaran Willis menjadi penting saat merencanakan prosedur CEA atau CAS. Jika pasien memiliki Lingkaran Willis yang buruk, mereka lebih bergantung pada aliran sisa dari ICA yang tersumbat dan mungkin memerlukan penggunaan shunt selama CEA, atau perhatian khusus terhadap risiko hipoperfusi selama CAS.
Mengelola kesehatan arteri karotis sebagian besar berarti mengelola kesehatan vaskular secara keseluruhan. Karena aterosklerosis adalah penyakit gaya hidup, pencegahan primer dan sekunder berfokus pada modifikasi faktor risiko.
Merokok adalah akselerator aterosklerosis yang paling kuat. Berhenti merokok adalah intervensi tunggal paling efektif yang dapat dilakukan pasien untuk mengurangi risiko stroke dan perkembangan penyakit karotis. Dalam waktu satu tahun setelah berhenti, risiko stroke mulai menurun, dan dalam lima tahun, risiko bisa mendekati tingkat non-perokok.
Skrining rutin untuk tekanan darah tinggi, diabetes, dan dislipidemia memungkinkan intervensi farmakologis dini. Skrining USG karotis rutin dapat direkomendasikan pada kelompok pasien berisiko sangat tinggi (misalnya, pasien dengan penyakit arteri perifer yang sudah ada atau bruit karotis yang terdeteksi).
***
Kesimpulannya, pemahaman bahwa karotis adalah lebih dari sekadar pipa fisik—melainkan arteri yang berfungsi sebagai penentu utama kesehatan neurologis—memungkinkan kita menghargai pentingnya pencegahan. Penyakit karotis, terutama stenosis, adalah ancaman yang dapat dimitigasi. Melalui manajemen medis yang ketat, kontrol gaya hidup, dan intervensi yang tepat waktu ketika penyempitan menjadi parah, risiko stroke dapat diminimalkan, memastikan otak mendapatkan pasokan darah yang stabil dan tidak terganggu, kunci untuk fungsi kognitif dan kualitas hidup jangka panjang.
***
Dalam konteks penatalaksanaan medis, detail tentang bagaimana obat bekerja pada tingkat molekuler sangat penting untuk mengoptimalkan terapi dan memahami interaksi. Farmakoterapi tidak hanya bertujuan mengobati gejala tetapi secara mendasar mengubah biologi plak aterosklerotik.
Statin menghambat HMG-CoA reduktase, enzim kunci dalam sintesis kolesterol di hati. Namun, dampak terbesarnya pada stenosis karotis adalah di luar penurunan kolesterol:
Statin meningkatkan produksi oksida nitrat (NO) oleh sel endotel, yang memiliki efek vasodilatasi dan antiplatelet. Lebih lanjut, statin mengurangi aktivitas matrix metalloproteinase (MMPs). MMPs adalah enzim yang dapat mencerna kolagen, melemahkan lapisan fibrosa plak. Dengan mengurangi MMPs, statin membantu memperkuat lapisan fibrosa, mengubah plak yang rentan (tipis) menjadi plak yang stabil (tebal), sehingga menurunkan risiko ruptur.
Statin menurunkan kadar C-Reactive Protein (CRP), sebuah penanda inflamasi sistemik. Peradangan kronis adalah inti dari aterosklerosis; statin menekan respons inflamasi di dalam dinding pembuluh darah, mengurangi akumulasi makrofag dan mengurangi inti lipid yang rentan terhadap ruptur.
Terapi antiplatelet ganda (Aspirin dan Clopidogrel, atau Aspirin dan Ticagrelor) adalah regimen standar dalam sindrom koroner akut, dan baru-baru ini telah dieksplorasi secara intensif untuk TIA dan stroke minor yang disebabkan oleh stenosis karotis.
Pedoman modern sering merekomendasikan DAPT selama 21 hingga 90 hari setelah TIA berisiko tinggi atau stroke ringan, karena periode ini adalah saat risiko kekambuhan stroke tertinggi. Kombinasi ini memberikan penghambatan agregasi platelet yang lebih komprehensif. Setelah periode akut, pasien biasanya kembali ke terapi antiplatelet tunggal karena risiko pendarahan jangka panjang meningkat secara signifikan dengan DAPT.
Prosedur intervensi pada karotis bukanlah prosedur rutin; mereka memerlukan keahlian tinggi dan pemahaman mendalam tentang risiko hemodinamik dan neurologis.
Ketika arteri karotis dijepit selama CEA, suplai darah ke otak melalui ICA terhenti. Toleransi otak terhadap iskemia ini bervariasi. Ahli bedah harus menilai apakah pasien akan mendapat manfaat dari pemasangan shunt intraluminal sementara.
Metode penilaian toleransi termasuk:
Penggunaan shunt dapat mencegah stroke, tetapi shunt itu sendiri membawa risiko emboli atau diseksi selama pemasangan. Keputusan mengenai shunting adalah salah satu keputusan yang paling dipersonalisasi dalam bedah vaskular karotis.
Salah satu komplikasi yang jarang namun berbahaya setelah CEA atau CAS yang sukses adalah Sindrom Hiperperfusi. Ini terjadi ketika perfusi otak yang sebelumnya kronis rendah (karena stenosis parah) tiba-tiba dipulihkan ke tingkat normal atau tinggi. Pembuluh darah kecil di otak yang terbiasa bekerja keras (vasodilatasi maksimal) untuk mengekstrak sisa oksigen, tidak dapat segera menyempit (autoregulasi gagal).
Peningkatan aliran tiba-tiba ini dapat menyebabkan edema serebral, pendarahan intrakranial, dan kejang. Manajemen Sindrom Hiperperfusi sangat bergantung pada kontrol tekanan darah yang sangat ketat di periode pasca-operatif (biasanya target sistolik di bawah 120-130 mmHg).
Meskipun CAS kurang invasif, ia menghadapi tantangan unik, terutama yang terkait dengan morfologi plak. Plak yang sangat terkalsifikasi sulit untuk dilebarkan dengan balon, dan plak yang sangat lunak atau "mushy" lebih rentan melepaskan emboli saat manipulasi kateter dan balon, meskipun penggunaan EPD.
Desain stent juga penting. Stent yang digunakan pada karotis dirancang untuk memiliki kekuatan radial yang baik untuk menahan plak di dinding, tetapi juga harus cukup fleksibel untuk mengikuti lengkungan arteri. Perkembangan teknologi stent, termasuk stent yang dirancang untuk mencegah prolaps jaringan plak (Closed-cell vs. Open-cell), terus meningkatkan keamanan prosedur CAS.
Selain risiko stroke akut yang jelas, stenosis karotis, bahkan dalam kondisi asimtomatik, dikaitkan dengan penurunan fungsi kognitif yang halus.
Stenosis yang signifikan dapat menyebabkan hipoperfusi kronis di area batas (watershed) otak. Meskipun tidak cukup parah untuk menyebabkan stroke infark akut, iskemia kronis ini dapat menyebabkan kerusakan progresif pada materi putih (white matter hyperintensities) yang terlihat pada MRI.
Materi putih adalah jalur komunikasi utama otak. Kerusakan bertahap ini seringkali bermanifestasi sebagai defisit fungsi eksekutif, kecepatan pemrosesan yang lambat, dan kesulitan perhatian, yang secara kolektif disebut sebagai Impairment Kognitif Vaskular.
Plak karotis yang rapuh dapat terus menerus melepaskan mikroemboli kecil yang terlalu kecil untuk menyebabkan gejala TIA atau stroke yang jelas, namun cukup untuk menyebabkan infark lakunar (kecil) yang terakumulasi seiring waktu. Penelitian menunjukkan bahwa menghilangkan stenosis melalui CEA atau CAS tidak hanya mencegah stroke besar tetapi juga dapat menstabilkan atau bahkan meningkatkan fungsi kognitif pada beberapa pasien.
Penyakit karotis adalah masalah kesehatan masyarakat yang signifikan secara global, mengingat prevalensi faktor risiko aterosklerosis yang terus meningkat.
Studi populasi menunjukkan bahwa prevalensi stenosis karotis asimtomatik bervariasi berdasarkan usia dan etnis, namun umumnya ditemukan pada 4% hingga 10% populasi di atas usia 65 tahun. Pada individu dengan penyakit arteri koroner (CAD) atau penyakit arteri perifer (PAD) yang sudah didiagnosis, prevalensi stenosis karotis meningkat secara drastis, seringkali melebihi 20%.
Diperkirakan bahwa stenosis arteri karotis bertanggung jawab atas 10% hingga 20% dari semua stroke iskemik. Mengingat bahwa stroke adalah penyebab utama kecacatan jangka panjang dan penyebab utama kematian ketiga di banyak negara, pencegahan yang efektif melalui skrining dan manajemen karotis memiliki dampak besar pada beban kesehatan global.
Beban finansial dari stroke yang disebabkan oleh stenosis karotis, termasuk biaya perawatan akut, rehabilitasi jangka panjang, dan hilangnya produktivitas, menggarisbawahi perlunya investasi dalam manajemen faktor risiko dan prosedur intervensi yang aman dan efektif.
Setelah pasien menjalani CEA atau CAS, pemantauan ketat diperlukan untuk mendeteksi restenosis (penyempitan kembali) atau perkembangan penyakit pada sisi kontralateral.
Restenosis dapat terjadi pada area yang telah dioperasi, seringkali disebabkan oleh hiperplasia intimal (pertumbuhan lapisan dalam) sebagai respons terhadap trauma bedah. Restenosis biasanya terjadi dalam 24 bulan pertama. Pemantauan dilakukan dengan USG dupleks secara berkala (misalnya, pada 6 bulan, 12 bulan, dan tahunan setelah itu).
Restenosis setelah stenting juga disebabkan oleh hiperplasia intimal, atau, lebih jarang, kegagalan stent. Tingkat restenosis setelah CAS umumnya mirip atau sedikit lebih tinggi daripada setelah CEA, tergantung pada teknik dan jenis stent yang digunakan.
Apabila restenosis yang signifikan (>70%) terdeteksi, keputusan untuk intervensi ulang (redo CEA, angioplasti, atau stenting) didasarkan pada apakah pasien simtomatik atau tidak, sama seperti penanganan stenosis primer.
Di luar pengukuran derajat penyempitan (lumen reduction), modalitas pencitraan modern mulai fokus pada karakterisasi komposisi plak—indikator utama kerentanan plak.
MRI resolusi tinggi saat ini digunakan di pusat-pusat penelitian untuk memvisualisasikan komponen plak secara detail. Dokter dapat mengidentifikasi:
Meskipun belum menjadi praktik standar global, pencitraan plak ini berpotensi merevolusi indikasi bedah, memungkinkan intervensi berdasarkan "kualitas plak" (kerentanan) dan bukan hanya "kuantitas stenosis" (penyempitan).
Ada beberapa perbedaan klinis dan hasil intervensi antara pria dan wanita yang menderita penyakit karotis.
Wanita umumnya didiagnosis dengan stenosis karotis pada usia yang sedikit lebih tua dibandingkan pria. Studi NASCET dan ECST menemukan bahwa wanita simtomatik dengan stenosis 50-69% tampaknya tidak mendapatkan manfaat sebesar pria dari CEA. Namun, hasil yang lebih baru menunjukkan bahwa manfaat intervensi sangat kuat pada wanita dan pria dengan stenosis berat (>70%) yang simtomatik.
Lebih lanjut, wanita cenderung memiliki diameter pembuluh darah karotis yang lebih kecil, yang dapat memengaruhi pilihan alat dan teknik selama prosedur CAS. Mereka juga memiliki risiko komplikasi neurologis yang sedikit lebih tinggi setelah intervensi dibandingkan pria.
***
Secara keseluruhan, pemahaman yang mendalam tentang karotis adalah kunci untuk memerangi stroke iskemik, yang merupakan krisis kesehatan global. Karotis, dengan bifurkasi yang rentan, merupakan titik lemah dalam jaringan vaskular otak yang memerlukan perhatian medis, farmakologis, dan bedah yang terkoordinasi. Manajemen yang sukses memerlukan pengawasan seumur hidup terhadap faktor risiko dan, bila diindikasikan, intervensi yang tepat waktu untuk mengembalikan aliran darah ke otak.
Kesehatan karotis adalah cerminan dari kesehatan kardiovaskular sistemik; menjaga tekanan darah, kolesterol, dan gaya hidup sehat adalah investasi terbaik untuk memastikan arteri vital ini tetap berfungsi optimal sepanjang hidup.