Maag adalah istilah umum yang sering digunakan masyarakat Indonesia untuk menggambarkan kondisi peradangan atau iritasi pada lapisan mukosa lambung. Dalam terminologi medis, kondisi ini dikenal sebagai gastritis. Kondisi ini dapat bersifat akut (muncul tiba-tiba dan berlangsung singkat) atau kronis (berkembang perlahan dan bertahan lama). Memahami dasar-dasar maag, mulai dari anatomi lambung hingga pilihan terapi mutakhir, adalah kunci untuk manajemen kesehatan pencernaan yang efektif.
Gastritis, atau maag, terjadi ketika lapisan pelindung lambung, yang disebut mukosa, mengalami kerusakan. Mukosa lambung berfungsi sebagai benteng pertahanan terhadap asam klorida (HCl) yang sangat korosif, yang diproduksi lambung untuk mencerna makanan. Ketika benteng ini melemah atau rusak, asam lambung mulai mengiritasi dan merusak jaringan di bawahnya, menyebabkan peradangan dan gejala nyeri yang khas.
Kesehatan lambung sangat bergantung pada keseimbangan dinamis antara faktor agresif (asam lambung dan enzim pepsin) dan faktor protektif (lapisan mukosa, bikarbonat, dan aliran darah ke mukosa). Maag terjadi ketika faktor agresif mendominasi faktor protektif.
Gambar 1: Peran lapisan mukosa lambung sebagai pelindung utama dari keasaman.
Maag dikelompokkan berdasarkan durasi dan tingkat kerusakan jaringan:
Mengidentifikasi penyebab adalah langkah krusial dalam pengobatan maag. Meskipun gaya hidup sering disalahkan, penyebab utama gastritis kronis dan akut adalah infeksi dan penggunaan obat-obatan.
H. pylori adalah penyebab dominan gastritis kronis di seluruh dunia. Bakteri ini unik karena kemampuannya bertahan hidup dalam lingkungan asam lambung yang ekstrem. Bakteri ini melakukannya dengan memproduksi enzim urease, yang mengubah urea menjadi amonia, menciptakan lapisan pelindung basa di sekitarnya. Kehadiran bakteri ini memicu respons imun dan peradangan berkepanjangan pada mukosa lambung.
Gambar 2: Bakteri H. Pylori, agen utama penyebab gastritis kronis.
Obat-obatan seperti aspirin, ibuprofen, dan naproxen adalah penyebab umum gastritis akut dan ulkus. NSAID bekerja dengan menghambat siklooksigenase (COX). Sayangnya, mereka tidak hanya menghambat COX-2 (yang memicu nyeri dan peradangan) tetapi juga COX-1.
COX-1 bertanggung jawab memproduksi prostaglandin, zat yang sangat penting untuk mempertahankan aliran darah ke mukosa lambung, merangsang produksi lendir, dan meningkatkan sekresi bikarbonat. Ketika COX-1 dihambat oleh NSAID, pertahanan alami lambung melemah drastis, memungkinkan asam menyerang jaringan. Risiko ini meningkat pada lansia atau mereka yang mengonsumsi NSAID secara rutin.
Stres berat, terutama stres fisiologis akibat penyakit parah (misalnya, luka bakar ekstensif, trauma kepala, sepsis, atau gagal organ), dapat memicu gastritis erosif akut yang parah, sering disebut ulkus stres.
Mekanisme ini melibatkan pengurangan aliran darah ke mukosa lambung (iskemia) karena respons "fight or flight" yang mengalihkan darah ke organ vital lain. Kurangnya aliran darah berarti kurangnya nutrisi dan oksigen untuk sel-sel mukosa, melemahkan kemampuan mereka untuk memperbaiki diri dan melawan asam.
Gejala maag bervariasi tergantung tingkat keparahan peradangan. Beberapa orang mungkin tidak menunjukkan gejala (asimtomatik), terutama pada gastritis kronis ringan, sementara yang lain mengalami nyeri hebat yang mengganggu aktivitas sehari-hari.
Istilah medis untuk kumpulan gejala yang terkait dengan masalah lambung adalah dispepsia. Gejala umum meliputi:
Beberapa gejala memerlukan perhatian medis darurat karena dapat menunjukkan komplikasi serius seperti ulkus berdarah, perforasi, atau keganasan (kanker). Jika mengalami hal-hal ini, segera cari bantuan medis:
Diagnosis yang tepat memerlukan evaluasi riwayat medis, pemeriksaan fisik, dan tes laboratorium atau pencitraan:
Tujuan pengobatan adalah mengurangi gejala, menyembuhkan peradangan, dan, jika ada, memberantas penyebab dasarnya (seperti H. pylori atau penghentian NSAID yang tidak perlu).
Jika tes menunjukkan hasil positif untuk H. pylori, pasien memerlukan terapi eradikasi. Standar pengobatan saat ini adalah kombinasi kompleks obat-obatan yang berlangsung 10 hingga 14 hari.
PPIs (misalnya, Omeprazole, Lansoprazole, Esomeprazole) adalah obat paling efektif untuk mengurangi produksi asam. Obat ini bekerja dengan menonaktifkan "pompa proton" (H+/K+-ATPase) yang bertanggung jawab memompa asam klorida ke lambung. PPIs digunakan untuk menyembuhkan mukosa yang meradang dan mengobati ulkus.
Protokol Penggunaan: PPIs harus diminum 30-60 menit sebelum makan, biasanya sarapan, karena pompa proton paling aktif setelah periode puasa semalam.
H2 Blockers (misalnya, Ranitidine, Famotidine) bekerja dengan menghalangi histamin, zat kimia yang merangsang sel parietal untuk menghasilkan asam. Meskipun kurang kuat dibandingkan PPIs, H2 blockers sangat baik untuk pengobatan jangka pendek, mengatasi nyeri akut, atau sebagai terapi pemeliharaan ringan.
Antasida (misalnya, campuran aluminium dan magnesium hidroksida) tidak mengurangi produksi asam, tetapi bekerja dengan menetralkan asam yang sudah ada di lambung. Antasida memberikan bantuan gejala yang cepat tetapi durasinya singkat. Ideal untuk mengatasi nyeri segera setelah makan atau malam hari.
Beberapa obat berfungsi sebagai "perban" untuk mukosa lambung yang rusak:
Pengobatan maag tidak lengkap tanpa modifikasi gaya hidup. Diet dan manajemen stres memainkan peran fundamental dalam mengurangi gejala dan mencegah kekambuhan, bahkan setelah infeksi H. pylori berhasil diberantas.
Bahan-bahan tertentu dikenal sebagai pemicu (trigger) karena mereka dapat secara langsung mengiritasi mukosa atau melemahkan sfingter esofagus bawah (LES), katup yang mencegah refluks.
Fokus pada makanan yang mudah dicerna, rendah lemak, dan bersifat netral atau basa:
Gambar 3: Perlindungan terhadap kerusakan lambung memerlukan penguatan pertahanan mukosa.
Meskipun stres psikologis mungkin bukan penyebab tunggal gastritis, ia memperburuk gejala secara signifikan. Hubungan antara otak dan saluran cerna (Gut-Brain Axis) sangat kuat. Stres meningkatkan sensitivitas terhadap rasa sakit dan dapat mengubah motilitas serta sekresi asam lambung.
Jika gastritis tidak ditangani secara efektif dan berkembang menjadi kronis, risiko komplikasi serius meningkat. Penting untuk melakukan skrining rutin, terutama jika terdapat faktor risiko H. pylori atau gastritis autoimun.
Ulkus (tukak) terjadi ketika erosi menembus lebih dalam melewati lapisan mukosa, mencapai lapisan submukosa atau muskularis lambung (ulkus lambung) atau duodenum (ulkus duodenum). Ulkus menyebabkan nyeri yang lebih parah dan risiko pendarahan yang jauh lebih tinggi.
Gastritis atrofi adalah hilangnya kelenjar lambung. Hal ini sering terjadi akibat infeksi H. pylori kronis yang tidak diobati atau gastritis autoimun. Ketika atrofi parah, lambung tidak dapat lagi memproduksi asam lambung yang cukup (aklorhidria) dan juga tidak dapat memproduksi Faktor Intrinsik (FI).
Faktor intrinsik diperlukan untuk penyerapan vitamin B12 di usus halus. Kekurangan B12 menyebabkan anemia pernisiosa (jenis anemia megaloblastik) dan masalah neurologis yang parah. Pasien dengan kondisi ini sering memerlukan suntikan B12 seumur hidup.
Gastritis kronis yang berlangsung lama dapat menyebabkan metaplasia intestinal, di mana sel-sel lambung digantikan oleh sel-sel yang menyerupai sel usus. Kondisi ini dianggap sebagai lesi prakanker. Jika metaplasia berkembang menjadi displasia (perubahan abnormal pada sel), risiko Adenokarsinoma Lambung (kanker lambung) meningkat tajam.
Oleh karena itu, pasien dengan gastritis kronis yang parah, terutama yang terkait H. pylori atau riwayat keluarga kanker lambung, memerlukan pemantauan endoskopi berkala untuk mendeteksi perubahan seluler pada tahap awal.
Meskipun sering disamakan, maag (gastritis), GERD (Gastroesophageal Reflux Disease), dan dispepsia fungsional adalah tiga kondisi berbeda yang memiliki gejala yang tumpang tindih. Memahami perbedaan ini penting untuk mendapatkan pengobatan yang tepat.
Seperti yang telah dijelaskan, gastritis adalah peradangan pada dinding (mukosa) lambung itu sendiri. Penyebabnya biasanya kerusakan langsung oleh infeksi atau NSAID. Gejala utamanya adalah nyeri ulu hati dan kembung (epigastric pain and fullness).
GERD adalah kondisi di mana asam lambung naik kembali ke kerongkongan (esofagus) karena kerusakan atau kelemahan pada sfingter esofagus bawah (LES). GERD tidak selalu berarti lambung meradang, tetapi kerongkonganlah yang teriritasi.
Dispepsia fungsional adalah kondisi kronis yang melibatkan gejala dispepsia (seperti kembung, kenyang cepat, nyeri ulu hati) tetapi tidak ditemukan kelainan struktural atau organik (seperti gastritis, ulkus, atau kanker) melalui tes diagnostik (termasuk endoskopi). Ini sering dikaitkan dengan sensitivitas visceral yang berlebihan atau motilitas lambung yang abnormal.
Strategi pengobatan dan pencegahan harus disesuaikan untuk individu dengan kondisi kesehatan tertentu, seperti lansia dan wanita hamil, karena sensitivitas obat dan risiko komplikasi yang berbeda.
Lansia menghadapi risiko maag yang lebih tinggi karena beberapa faktor:
Manajemen: Jika lansia memerlukan NSAID jangka panjang, dokter harus mempertimbangkan PPI sebagai terapi pencegahan (ko-terapi) untuk melindungi lambung.
Wanita hamil sering mengalami gejala mirip maag atau GERD karena perubahan hormonal (progesteron melemaskan LES) dan tekanan fisik dari rahim yang membesar. Namun, pilihan pengobatan farmakologis sangat terbatas untuk menghindari risiko pada janin.
Manajemen: Umumnya dimulai dengan perubahan gaya hidup ketat (diet, tidur dengan kepala lebih tinggi) dan antasida yang mengandung kalsium atau magnesium (sesuai rekomendasi dokter). PPI dan H2 blockers hanya digunakan jika manfaatnya melebihi potensi risiko, dan hanya jenis yang terbukti aman (misalnya, Omeprazole).
Meskipun kurang umum pada anak kecil, maag pada anak seringkali terkait dengan infeksi H. pylori yang didapat dalam keluarga. Diagnosis harus hati-hati, dengan endoskopi dan biopsi menjadi pilihan, karena gejala pada anak mungkin tidak spesifik.
Meskipun telah disebutkan peran stres fisik, hubungan psikologis antara otak dan lambung adalah area penelitian yang mendalam dan sangat relevan untuk pasien maag kronis atau dispepsia fungsional.
Poros Otak-Usus adalah sistem komunikasi kompleks yang melibatkan sistem saraf pusat, sistem saraf enterik (saraf yang melapisi saluran cerna), dan hormon. Stres emosional mengaktifkan hipotalamus dan kelenjar adrenal, melepaskan hormon stres seperti kortisol dan epinefrin.
Karena komponen psikologis yang signifikan, pengobatan maag atau dispepsia kronis yang tidak responsif terhadap obat penekan asam saja seringkali membutuhkan pendekatan multidisiplin.
Terapi Perilaku Kognitif (CBT) dan terapi relaksasi dapat efektif dalam mengurangi gejala dengan mengajarkan pasien cara mengelola reaksi mereka terhadap stres dan mengurangi persepsi mereka terhadap rasa sakit visceral. Mengatasi stres dan kecemasan sering kali menjadi langkah yang sama pentingnya dengan mengonsumsi PPI.
Resistensi terhadap antibiotik, terutama Klaritromisin, telah menjadi tantangan besar dalam pengobatan H. pylori. Jika terapi lini pertama gagal, pasien harus menjalani tes sensitivitas antibiotik atau beralih ke terapi lini kedua (seperti Terapi Kuadrupel berbasis Bismuth).
Penting: Dokter harus menguji keberhasilan eradikasi (biasanya melalui UBT atau tes antigen tinja) 4 hingga 8 minggu setelah selesainya terapi antibiotik, karena gejala yang mereda tidak selalu berarti infeksi telah hilang total.
Meskipun PPI sangat aman untuk penggunaan jangka pendek (4–8 minggu), penggunaan kronis tanpa indikasi yang jelas menjadi perhatian. Penelitian telah menunjukkan potensi korelasi antara penggunaan PPI jangka panjang dengan:
Oleh karena itu, dokter berupaya menggunakan dosis terendah yang efektif dan mencoba menghentikan (tapering off) penggunaan PPI setelah mukosa sembuh, kecuali pada kondisi kronis seperti Barrett’s Esophagus atau Gastritis Atrofi Autoimun.
Pencegahan maag berfokus pada meminimalkan paparan terhadap agen agresif dan memperkuat faktor protektif:
Penting: Artikel ini hanya bertujuan sebagai informasi umum mengenai maag (gastritis) dan bukan pengganti diagnosis, konsultasi, atau saran medis dari profesional kesehatan. Jika Anda mengalami gejala yang mengkhawatirkan, segera konsultasikan dengan dokter atau spesialis gastroenterologi.