Maag, atau secara medis dikenal sebagai gastritis atau penyakit ulkus peptikum (PUD), adalah kondisi umum yang ditandai dengan peradangan pada lapisan lambung. Sementara kebanyakan kasus maag hanya menimbulkan ketidaknyamanan ringan hingga sedang, komplikasi serius dapat terjadi, salah satunya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA). Ketika perdarahan ini cukup parah, darah akan dimuntahkan, suatu kondisi yang disebut hematemesis.
Hematemesis akibat maag atau ulkus adalah sinyal bahwa integritas mukosa lambung telah terganggu hingga mencapai pembuluh darah. Kondisi ini bukan sekadar gejala biasa; ini adalah indikasi perdarahan aktif yang berpotensi mengancam jiwa. Volume darah yang hilang, kecepatan kehilangan darah, dan kondisi kesehatan pasien secara keseluruhan sangat menentukan tingkat keparahan dan prognosis.
Untuk memahami sepenuhnya risiko dan penanganannya, kita harus menelusuri secara mendalam apa itu ulkus, mengapa ulkus berdarah, bagaimana tubuh merespons kehilangan darah akut, dan langkah-langkah medis yang harus diambil untuk menghentikan krisis ini dan mencegah kekambuhan.
Meskipun maag secara umum mengacu pada iritasi ringan, muntah darah hampir selalu disebabkan oleh ulkus (luka terbuka) yang telah mengikis dinding lambung atau duodenum. Terdapat dua penyebab utama yang bertanggung jawab atas lebih dari 90% kasus ulkus peptikum pemicu perdarahan hebat:
*H. pylori* adalah bakteri yang dapat hidup di lingkungan asam lambung. Bakteri ini merusak lapisan pelindung mukosa melalui produksi enzim dan toksin, memungkinkan asam lambung merusak jaringan di bawahnya dan membentuk ulkus. Jika ulkus ini terus membesar, ia akan mengikis pembuluh darah di submukosa. Respons tubuh terhadap infeksi *H. pylori* bersifat kronis. Kehadiran bakteri ini memicu siklus peradangan, yang perlahan melemahkan pertahanan lambung. Penyakit ulkus yang disebabkan oleh *H. pylori* seringkali bersifat berulang jika tidak dieradikasi total. Proses inflamasi yang berkelanjutan ini mengubah arsitektur jaringan lambung, menjadikannya rentan terhadap erosi mendalam yang mencapai arteri atau vena.
Mekanisme kerusakan *H. pylori* sangat kompleks. Bakteri ini tidak hanya merusak secara fisik, tetapi juga memicu respons imun yang salah arah, di mana sel-sel imun menyerang lapisan lambung itu sendiri. Selain itu, *H. pylori* meningkatkan produksi asam lambung (hipersekresi) pada beberapa pasien, mempercepat proses erosi dan potensi perdarahan. Ulkus duodenal (usus 12 jari) yang disebabkan *H. pylori* lebih sering terjadi daripada ulkus lambung, dan keduanya memiliki risiko perdarahan yang signifikan.
Penggunaan NSAID, seperti aspirin, ibuprofen, dan naproxen, adalah penyebab utama kedua dari ulkus berdarah. NSAID bekerja dengan menghambat enzim siklooksigenase (COX). Terdapat dua jenis COX: COX-1 (melindungi mukosa lambung) dan COX-2 (memicu peradangan). Sebagian besar NSAID non-selektif menghambat COX-1, yang sangat penting dalam produksi prostaglandin. Prostaglandin adalah zat yang berfungsi ganda:
Ketika COX-1 dihambat oleh NSAID, produksi prostaglandin menurun drastis. Akibatnya, lapisan pelindung menjadi tipis, aliran darah ke mukosa berkurang, dan lambung rentan terhadap serangan asam dan pepsin. Kerusakan yang diakibatkan NSAID bersifat langsung (iritasi topikal) dan sistemik (melalui penghambatan COX). Risiko perdarahan meningkat seiring dosis dan durasi penggunaan NSAID, terutama pada pasien lanjut usia, mereka yang memiliki riwayat ulkus sebelumnya, atau pasien yang juga mengonsumsi antikoagulan (pengencer darah).
Meskipun bukan ulkus, kondisi berikut seringkali menjadi penyebab hematemesis dan harus dibedakan oleh dokter:
Ilustrasi: Ulkus mencapai lapisan pembuluh darah, memicu hematemesis.
Muntah darah bukan hanya masalah saluran cerna; ini adalah masalah sirkulasi yang mengancam. Gejala klinis terbagi menjadi dua kategori: gejala yang berasal dari perdarahan itu sendiri dan gejala syok yang diakibatkan oleh kehilangan volume darah yang cepat.
Penampilan darah yang dimuntahkan sangat penting untuk menentukan lokasi dan lamanya perdarahan:
Ketika volume darah yang beredar hilang secara cepat, tubuh memasuki kondisi syok hipovolemik (kekurangan volume). Ini adalah respons darurat tubuh untuk mencoba mempertahankan fungsi organ vital. Tanda-tanda yang harus dikenali meliputi:
Selain hematemesis, perdarahan SCBA juga dapat menyebabkan melena (tinja berwarna hitam, lengket, dan berbau busuk), yang merupakan tanda bahwa darah telah melewati usus dan dicerna. Kehadiran melena bersama hematemesis menunjukkan kehilangan darah yang substansial.
Tujuan utama penanganan hematemesis adalah dua: 1) Stabilisasi pasien, dan 2) Menemukan dan menghentikan sumber perdarahan. Penanganan ini selalu dimulai di unit gawat darurat (UGD) atau unit perawatan intensif (ICU).
Langkah pertama adalah penggantian volume. Pasien yang memuntahkan darah dalam jumlah besar mungkin kehilangan 30-40% volume darah total mereka. Langkah-langkahnya meliputi:
Pasien yang muntah darah berisiko tinggi untuk aspirasi (darah atau isi lambung masuk ke paru-paru). Jika pasien tidak sadar atau muntah aktif, intubasi endotrakeal mungkin diperlukan untuk melindungi jalan napas.
Setelah stabilisasi sirkulasi, langkah kunci adalah memberikan obat untuk mengurangi produksi asam lambung secara drastis, yang membantu pembekuan darah di lokasi ulkus:
Setelah pasien distabilkan, Endoskopi Saluran Cerna Bagian Atas adalah prosedur diagnostik dan terapeutik yang paling penting. Prosedur ini harus dilakukan dalam waktu 12 hingga 24 jam setelah resusitasi. Melalui endoskopi, dokter dapat:
Keberhasilan endoskopi sangat bergantung pada waktu. Intervensi cepat mengurangi kebutuhan akan transfusi darah tambahan dan menurunkan risiko kematian.
Selain endoskopi, serangkaian tes diperlukan untuk memahami tingkat keparahan perdarahan, penyebab yang mendasari, dan fungsi organ pasien.
Sistem Forrest Classification digunakan untuk menilai risiko perdarahan ulang, yang memandu keputusan pengobatan. Ulkus dengan stigmata risiko tinggi (misalnya, pembuluh darah yang terlihat atau perdarahan aktif) memerlukan terapi endoskopik segera dan infus PPI berkelanjutan. Ulkus dengan risiko rendah mungkin hanya memerlukan pengobatan oral dan observasi.
Jika perdarahan tidak dapat dihentikan secara endoskopik (biasanya terjadi pada 5-10% kasus), intervensi yang lebih invasif harus dipertimbangkan:
Keputusan untuk beralih dari terapi medis ke pembedahan biasanya didasarkan pada jumlah unit darah yang dibutuhkan pasien dalam periode 24 jam (misalnya, lebih dari 6-8 unit), atau jika kondisi hemodinamik tetap tidak stabil meskipun sudah dilakukan resusitasi maksimal.
Setelah perdarahan akut teratasi, fokus beralih ke penyembuhan ulkus dan pencegahan kekambuhan, yang dapat memakan waktu berminggu-minggu hingga berbulan-bulan.
Jika hasil tes menunjukkan adanya *H. pylori*, terapi eradikasi adalah keharusan. Ini biasanya melibatkan terapi tripel (tiga obat) atau kuadripel (empat obat) yang berlangsung selama 10 hingga 14 hari, biasanya terdiri dari:
Keberhasilan eradikasi harus dikonfirmasi melalui tes napas urea atau tes antigen tinja sekitar empat minggu setelah menyelesaikan antibiotik, karena risiko kekambuhan ulkus sangat tinggi jika bakteri tetap ada.
Bagi pasien yang ulkusnya disebabkan oleh NSAID, strategi manajemennya adalah sebagai berikut:
Edukasi pasien mengenai risiko tersembunyi dari obat-obatan bebas (OTC) yang mengandung NSAID (misalnya obat flu atau sakit kepala tertentu) sangat penting dalam pencegahan.
Mencegah maag berkembang menjadi ulkus berdarah memerlukan komitmen jangka panjang terhadap modifikasi gaya hidup dan manajemen medis yang ketat. Pencegahan bukan hanya tentang pengobatan farmasi, tetapi tentang mengubah kebiasaan yang membebani lambung.
Meskipun makanan pedas tidak secara langsung menyebabkan ulkus, mereka dapat memperburuk gejala dan memperlambat penyembuhan. Strategi diet yang direkomendasikan meliputi:
Stres berat dan kronis berperan besar dalam memperburuk penyakit maag. Dalam kondisi stres, tubuh melepaskan hormon yang dapat meningkatkan produksi asam dan mengurangi aliran darah ke mukosa lambung, melemahkan pertahanan alaminya. Fenomena ulkus stres (seperti Ulkus Cushing atau Curling) pada pasien kritis membuktikan hubungan ini secara ekstrem.
Pasien yang pernah mengalami ulkus berdarah harus selalu berkonsultasi dengan dokter sebelum mengonsumsi obat baru, terutama obat penghilang rasa sakit. Selalu ingatkan apoteker atau dokter Anda tentang riwayat ulkus berdarah Anda. Jika NSAID atau aspirin benar-benar diperlukan, selalu konsumsi bersama PPI atau misoprostol (agen pelindung mukosa) untuk mengurangi risiko.
Muntah darah dari ulkus adalah peristiwa yang signifikan, dan pasien memerlukan pemantauan jangka panjang karena risiko kekambuhan dan komplikasi lain.
Ulkus yang tidak sembuh atau ulkus berulang dapat menyebabkan komplikasi mekanis pada saluran cerna:
Infeksi kronis *H. pylori* juga merupakan faktor risiko utama untuk kanker lambung. Oleh karena itu, bagi pasien yang mengalami ulkus berdarah akibat *H. pylori*, eradikasi dan tindak lanjut endoskopi sangat penting, terutama jika ulkus bersifat atipikal atau terletak di area yang mencurigakan, untuk memastikan tidak ada keganasan yang mendasari.
Untuk menekankan kompleksitas penanganan maag muntah darah, penting untuk memahami mengapa beberapa pasien lebih rentan terhadap kegagalan pengobatan atau perdarahan ulang. Pasien dengan komorbiditas, seperti penyakit ginjal kronis, penyakit hati (sirosis), atau penyakit jantung, memiliki prognosis yang lebih buruk. Sirosis, khususnya, tidak hanya meningkatkan risiko varises, tetapi juga menyebabkan gangguan pembekuan darah (koagulopati) dan trombositopenia, yang membuat pendarahan dari ulkus peptikum jauh lebih sulit dihentikan.
Dalam skenario di mana pasien telah menerima terapi endoskopik, infus PPI, dan telah dieradikasi *H. pylori* (jika positif), tetapi mengalami perdarahan ulang dalam 72 jam, protokol akan ditingkatkan. Mereka akan menjalani endoskopi kedua. Jika perdarahan berulang, terutama pada ulkus dengan pembuluh darah yang menonjol dan besar (Forrest Ia atau Ib), risiko kegagalan endoskopi kedua meningkat. Di sinilah peran angiografi atau bedah darurat menjadi sangat penting dan harus dipertimbangkan tanpa penundaan. Keputusan klinis dalam 48 jam pertama ini adalah penentu hidup dan mati.
Manajemen koagulopati juga merupakan komponen penting. Jika pasien mengonsumsi obat pengencer darah (antikoagulan) seperti warfarin atau NOACs (Novel Oral Anticoagulants), obat ini harus segera dihentikan dan sering kali dibalik efeknya menggunakan agen pembalik (reversal agents) seperti vitamin K atau kompleks protrombin konsentrat, sambil berkonsultasi ketat dengan ahli kardiologi atau hematologi untuk menyeimbangkan risiko perdarahan dengan risiko trombosis.
Mengingat prevalensi penggunaan obat pereda nyeri bebas (OTC), pencegahan primer harus fokus pada edukasi publik mengenai bahaya NSAID yang tidak perlu atau dosis tinggi. Banyak orang menganggap ibuprofen dan aspirin sepenuhnya aman dan menggunakannya secara rutin untuk nyeri kronis tanpa perlindungan lambung.
Edukasi harus mencakup:
Di wilayah dengan tingkat infeksi *H. pylori* yang tinggi, skrining dan pengobatan infeksi pada tahap awal, bahkan sebelum ulkus terbentuk, dapat secara signifikan mengurangi beban penyakit dan insiden perdarahan SCBA yang mengancam jiwa.
Kewaspadaan terhadap tanda-tanda perdarahan tersembunyi, seperti anemia kronis (gejala kelelahan parah, kurang energi) tanpa hematemesis yang jelas, juga penting. Anemia defisiensi besi yang tidak dapat dijelaskan bisa menjadi tanda perdarahan saluran cerna kronis akibat ulkus yang perlahan-lahan merembes.
Ilustrasi: Kombinasi terapi medis dan perubahan gaya hidup adalah kunci pencegahan.
Muntah darah akibat maag atau ulkus peptikum adalah manifestasi paling berbahaya dari penyakit saluran cerna. Peristiwa ini menuntut perhatian medis segera dan penanganan yang terstruktur, dimulai dari resusitasi agresif, diikuti oleh diagnosis endoskopik cepat, dan intervensi terapeutik yang ditargetkan.
Pemulihan dari episode hematemesis adalah perjalanan yang membutuhkan kepatuhan total terhadap regimen pengobatan, baik itu eradikasi *H. pylori* maupun penghindaran NSAID. Risiko perdarahan ulang sangat nyata, dan tanpa pencegahan primer yang kuat—terutama manajemen obat-obatan dan modifikasi gaya hidup—pasien berisiko menghadapi komplikasi yang lebih parah, termasuk syok, perforasi, dan potensi kematian.
Jangan pernah meremehkan sakit maag kronis atau ketergantungan pada NSAID. Jika Anda memiliki riwayat ulkus atau menggunakan obat-obatan berisiko tinggi, berkonsultasilah dengan dokter Anda untuk memulai regimen perlindungan lambung yang sesuai.