Obat Antibiotik: Panduan Lengkap Membunuh Bakteri

Pendahuluan: Definisi dan Peran Kunci Antibiotik

Antibiotik adalah salah satu penemuan terpenting dalam sejarah kedokteran modern. Sebelum era antibiotik, infeksi bakteri sederhana seperti pneumonia, tuberkulosis, atau infeksi luka kecil seringkali berujung pada kematian. Pengenalan zat antimikroba ini telah merevolusi kemampuan manusia untuk mengobati penyakit infeksi, secara signifikan meningkatkan harapan hidup dan memungkinkan prosedur medis kompleks seperti operasi besar dan transplantasi organ.

Secara etimologis, istilah "antibiotik" berasal dari bahasa Yunani, anti (melawan) dan bios (kehidupan). Namun, dalam konteks medis modern, antibiotik didefinisikan sebagai zat kimia yang diproduksi oleh mikroorganisme (atau disintesis secara kimia) yang memiliki kemampuan untuk membunuh atau menghambat pertumbuhan bakteri pada konsentrasi rendah. Penting untuk digarisbawahi bahwa antibiotik dirancang khusus untuk melawan bakteri dan tidak efektif melawan infeksi yang disebabkan oleh virus (seperti flu atau pilek), jamur, atau parasit.

Perbedaan Fundamental: Bakteri vs. Virus

Kesalahpahaman paling umum dalam penggunaan antibiotik adalah menggunakannya untuk mengobati infeksi virus. Bakteri adalah organisme sel tunggal yang memiliki struktur sel kompleks dan dapat mereplikasi diri secara mandiri. Sebaliknya, virus adalah partikel kecil non-seluler yang harus menyerang sel inang untuk bereplikasi. Karena struktur dan mekanisme reproduksi keduanya sangat berbeda, obat yang menargetkan dinding sel bakteri tidak akan memengaruhi virus. Penggunaan antibiotik yang tidak tepat ini bukan hanya tidak membantu, tetapi juga mempercepat perkembangan resistensi antibiotik, ancaman kesehatan global terbesar saat ini.

Sejarah Singkat Perkembangan Antibiotik

Meskipun penggunaan jamur atau tanaman untuk mengobati infeksi sudah dikenal sejak zaman kuno (misalnya, penggunaan roti berjamur pada luka oleh peradaban Mesir kuno), era antibiotik modern dimulai pada abad ke-20.

Penemuan Awal: Paul Ehrlich dan "Magic Bullet"

Pada awal 1900-an, Paul Ehrlich memelopori konsep kemoterapi, mencari "peluru ajaib" (magic bullet) yang bisa menyerang patogen tanpa merusak sel inang. Usahanya membuahkan hasil dengan penemuan Salvarsan (Arsenik), pengobatan yang efektif pertama untuk sifilis. Meskipun bukan antibiotik dalam definisi modern, ini membuktikan bahwa senyawa kimia dapat secara selektif menargetkan mikroorganisme.

Penemuan Penisilin oleh Alexander Fleming

Momen yang mengubah dunia terjadi pada tahun 1928, ketika ahli bakteri Skotlandia, Alexander Fleming, secara tidak sengaja menemukan penisilin. Saat kembali dari liburan, ia menemukan bahwa cetakan (jamur) Penicillium notatum telah mengontaminasi cawan petri berisi koloni bakteri Staphylococcus. Di sekitar cetakan tersebut, bakteri gagal tumbuh. Fleming menyadari bahwa jamur itu menghasilkan zat yang membunuh bakteri. Namun, upaya untuk mengisolasi dan menstabilkan penisilin murni terbukti sulit pada saat itu.

Pengembangan Massal: Florey, Chain, dan Perang Dunia II

Baru pada awal 1940-an, ahli patologi Howard Florey dan ahli biokimia Ernst Chain di Universitas Oxford berhasil mengembangkan metode pemurnian dan produksi penisilin dalam skala besar. Penggunaan penisilin selama Perang Dunia II menyelamatkan tak terhitung banyaknya nyawa tentara yang terluka, membuktikan potensi luar biasa dari obat ini dan memulai apa yang kini kita sebut sebagai "Zaman Keemasan Antibiotik" (1940-an hingga 1970-an), di mana banyak kelas antibiotik baru ditemukan.

Mekanisme Aksi: Bagaimana Antibiotik Membunuh Bakteri

Kunci efektivitas antibiotik terletak pada kemampuannya untuk mengeksploitasi perbedaan struktural yang unik antara sel bakteri (prokariotik) dan sel manusia (eukariotik). Ada lima target utama yang dihantam antibiotik, yang terbagi menjadi dua kategori umum: bakterisidal (membunuh bakteri) dan bakteriostatik (menghambat pertumbuhan bakteri, memungkinkan sistem imun membersihkannya).

1. Penghambatan Sintesis Dinding Sel

Dinding sel adalah fitur struktural vital pada bakteri yang tidak dimiliki oleh sel mamalia. Dinding ini terbuat dari peptidoglikan, yang memberikan kekakuan dan perlindungan terhadap tekanan osmotik. Jika dinding sel melemah atau rusak, bakteri akan lisis (pecah) dan mati. Kelas antibiotik utama yang menargetkan mekanisme ini adalah Beta-Laktam.

• Target: Transpeptidase (Protein Pengikat Penisilin/PBP).
• Contoh Kelas: Penisilin, Sefalosporin, Karbapenem, Monobaktam.
• Efek: Bakterisidal.

2. Penghambatan Sintesis Protein

Bakteri membutuhkan protein untuk bertahan hidup dan bereplikasi, yang diproduksi oleh ribosom. Ribosom bakteri (70S) berbeda dari ribosom eukariotik (80S). Antibiotik yang menargetkan ribosom dapat mengganggu perakitan protein tanpa merusak produksi protein inang.

• Target Ribosom 50S (Unit Besar): Kloramfenikol, Makrolida (Eritromisin, Azitromisin), Klindamisin.
• Target Ribosom 30S (Unit Kecil): Aminoglikosida (Gentamisin, Streptomisin), Tetrasiklin (Doksisiklin).
• Efek: Dapat Bakterisidal (Aminoglikosida) atau Bakteriostatik (Tetrasiklin, Makrolida).

3. Penghambatan Sintesis Asam Nukleat (DNA/RNA)

Untuk bereplikasi, bakteri harus dapat menyalin DNA-nya dan mentranskripsikannya menjadi RNA. Beberapa antibiotik menghalangi proses ini.

• Target DNA Girase: Kuinolon/Fluoroquinolon (Siprofloksasin, Levofloksasin). Enzim ini penting untuk "membuka lilitan" DNA selama replikasi.
• Target RNA Polimerase: Rifampisin. Digunakan terutama untuk mengobati TBC.
• Efek: Bakterisidal.

4. Perusakan Membran Sel

Membran sel sitoplasma mengontrol apa yang masuk dan keluar dari sel bakteri. Antibiotik tertentu dapat bertindak sebagai deterjen, melarutkan atau merusak integritas membran, menyebabkan kebocoran konten seluler dan kematian bakteri.

• Contoh Kelas: Polimiksin (Kolistin). Biasanya digunakan sebagai lini terakhir karena potensi toksisitasnya.
• Efek: Bakterisidal.

5. Penghambatan Jalur Metabolik (Antimetabolit)

Beberapa bakteri harus mensintesis metabolit penting mereka sendiri, seperti asam folat, yang vital untuk sintesis purin dan pirimidin (blok bangunan DNA). Sel manusia mendapatkan asam folat dari makanan. Antibiotik antimetabolit menghalangi jalur ini pada bakteri.

• Contoh Kelas: Sulfonamida dan Trimetoprim. Sering digunakan bersama (Kotrimoksazol) untuk efek sinergis.
• Efek: Bakteriostatik (biasanya), tetapi kombinasi bisa bersifat bakterisidal.

Klasifikasi dan Spektrum Aktivitas Antibiotik

Antibiotik diklasifikasikan berdasarkan struktur kimia dan mekanisme kerjanya. Memahami klasifikasi ini penting untuk memilih pengobatan yang tepat, terutama karena setiap kelas memiliki spektrum aktivitas yang berbeda—yaitu, jenis bakteri apa yang bisa dibunuhnya (Gram-positif, Gram-negatif, anaerobik, atau atipikal).

1. Antibiotik Beta-Laktam

Ini adalah kelompok terbesar dan paling sering diresepkan, dinamai dari cincin beta-laktam yang merupakan bagian integral dari struktur kimianya. Mereka bekerja dengan menghambat sintesis dinding sel.

A. Penisilin

Penisilin adalah antibiotik tertua. Perbaikan struktur kimia menghasilkan beberapa generasi dengan spektrum yang berbeda:

• Penisilin Alami (Penisilin G, Penisilin V): Aktivitas kuat terhadap banyak Gram-positif (termasuk Streptococci) dan beberapa anaerob, tetapi sangat rentan terhadap enzim beta-laktamase.
• Penisilin Anti-Stafilokokus (Metisilin, Nafsilin): Dirancang untuk melawan Staphylococci yang menghasilkan penisilinase (enzim yang merusak Penisilin G). Namun, penggunaannya memicu munculnya MRSA.
• Aminopenisilin (Ampisilin, Amoksisilin): Spektrum lebih luas, termasuk Gram-negatif tertentu (seperti Haemophilus influenzae dan E. coli). Amoksisilin sering dikombinasikan dengan penghambat beta-laktamase (misalnya, Asam Klavulanat) untuk melindungi antibiotik dari degradasi.
• Penisilin Spektrum Luas (Piperasilin, Tikarsilin): Digunakan untuk infeksi serius di rumah sakit, terutama aktif melawan Pseudomonas aeruginosa (Gram-negatif yang sulit diobati).

B. Sefalosporin

Sefalosporin memiliki struktur cincin beta-laktam yang lebih stabil terhadap beta-laktamase tertentu, diklasifikasikan menjadi lima generasi:

• Generasi Pertama (Sefazolin, Sefaleksin): Sangat baik melawan Gram-positif (Staphylococci dan Streptococci), digunakan untuk infeksi kulit atau profilaksis bedah.
• Generasi Kedua (Sefuroksim, Sefoksitin): Aktivitas Gram-negatif yang lebih baik, mencakup beberapa anaerob. Digunakan untuk infeksi saluran pernapasan atau intra-abdominal.
• Generasi Ketiga (Seftriakson, Sefotaksim): Pilihan utama untuk infeksi serius Gram-negatif (termasuk yang melewati sawar darah otak) dan kurang aktif terhadap Gram-positif dibandingkan Gen-1.
• Generasi Keempat (Sefepim): Spektrum luas yang mencakup Pseudomonas dan Gram-positif yang baik. Digunakan untuk infeksi nosokomial (rumah sakit).
• Generasi Kelima (Seftarolin): Unik karena aktivitasnya melawan MRSA (Staphylococcus aureus resisten Metisilin).

C. Karbapenem

Dianggap sebagai "reservasi" atau antibiotik spektrum terluas. Mereka sangat stabil terhadap sebagian besar beta-laktamase. Contohnya adalah Meropenem dan Imipenem. Digunakan untuk infeksi yang mengancam jiwa dan multiresisten.

2. Glikopeptida

Kelompok ini menghambat sintesis dinding sel, tetapi melalui mekanisme yang berbeda dari Beta-Laktam. Mereka hanya efektif melawan Gram-positif karena ukuran molekulnya yang besar tidak dapat menembus membran luar Gram-negatif.

• Contoh Utama: Vankomisin.
• Penggunaan Kunci: Pengobatan utama untuk MRSA dan infeksi serius yang disebabkan oleh bakteri Gram-positif resisten lainnya.

3. Makrolida

Bekerja dengan menghambat sintesis protein pada ribosom 50S. Mereka efektif melawan patogen atipikal (seperti Mycoplasma dan Chlamydia) yang tidak memiliki dinding sel, serta banyak Gram-positif.

• Contoh: Eritromisin, Azitromisin, Klaritromisin.
• Penggunaan Kunci: Infeksi saluran pernapasan (bronkitis, pneumonia atipikal), dan infeksi menular seksual tertentu.

4. Aminoglikosida

Juga menghambat sintesis protein (ribosom 30S). Mereka bersifat bakterisidal, namun penggunaannya dibatasi karena risiko nefrotoksisitas (kerusakan ginjal) dan ototoksisitas (kerusakan pendengaran).

• Contoh: Gentamisin, Amikasin, Tobramisin.
• Penggunaan Kunci: Infeksi Gram-negatif serius, sering digunakan dalam kombinasi dengan Beta-Laktam untuk sinergi.

5. Tetrasiklin

Bakteriostatik yang menghambat sintesis protein (ribosom 30S). Memiliki spektrum sangat luas, termasuk patogen intraseluler, atipikal, dan beberapa protozoa.

• Contoh: Doksisiklin, Minosiklin, Tigecycline.
• Penggunaan Kunci: Jerawat parah, infeksi tick-borne (Lyme disease), Kolera, dan infeksi atipikal.
• Catatan Penting: Kontraindikasi pada anak di bawah 8 tahun dan ibu hamil karena dapat menyebabkan pewarnaan gigi permanen.

6. Kuinolon dan Fluoroquinolon

Kelompok ini mengganggu replikasi DNA bakteri. Mereka memiliki penetrasi jaringan yang sangat baik.

• Contoh: Siprofloksasin (aktif terhadap banyak Gram-negatif, termasuk Pseudomonas), Levofloksasin dan Moksifloksasin (dikenal sebagai "Quinolone Pernapasan" karena cakupan Streptococcus yang baik).
• Peringatan Khusus: Risiko efek samping serius seperti tendonitis dan pecahnya tendon, yang membatasi penggunaannya untuk infeksi yang lebih parah.

Prinsip Penggunaan Antibiotik yang Benar

Efektivitas antibiotik sangat bergantung pada kepatuhan terhadap prinsip-prinsip terapi yang rasional. Pengobatan harus disesuaikan dengan agen penyebab, lokasi infeksi, kondisi pasien, dan karakteristik obat.

Diagnosis Tepat dan Kultur

Langkah pertama adalah memastikan bahwa infeksi memang disebabkan oleh bakteri. Idealnya, dokter harus mendapatkan spesimen untuk kultur dan uji sensitivitas (Antibiotic Susceptibility Testing/AST) sebelum memulai terapi. Ini memungkinkan identifikasi bakteri yang tepat dan penentuan antibiotik mana yang paling efektif melawannya. Terapi sering dimulai secara empiris (berdasarkan dugaan paling mungkin), kemudian disesuaikan (de-eskalasi) setelah hasil kultur tersedia.

Dosis, Durasi, dan Kepatuhan Pasien

Dosis harus cukup tinggi untuk mencapai konsentrasi hambat minimum (MIC) di lokasi infeksi. Durasi pengobatan harus dipatuhi secara ketat. Menghentikan antibiotik terlalu cepat adalah pendorong utama resistensi.

• Kepatuhan: Pasien harus menyelesaikan seluruh dosis yang diresepkan, bahkan jika gejala sudah hilang, untuk memastikan semua bakteri telah dibunuh.
• Farmakokinetik/Farmakodinamik (PK/PD): Beberapa obat (seperti Beta-Laktam) paling efektif jika konsentrasinya dipertahankan di atas MIC dalam waktu lama (Time-Dependent Killing). Obat lain (seperti Aminoglikosida) efektif dengan dosis besar yang jarang, memanfaatkan efek post-antibiotik yang panjang (Concentration-Dependent Killing).

Pertimbangan Khusus pada Populasi Tertentu

Penggunaan antibiotik harus dimodifikasi pada kondisi tertentu:

• Gagal Ginjal/Hati: Banyak antibiotik diekskresikan melalui ginjal atau dimetabolisme di hati. Dosis harus disesuaikan untuk mencegah toksisitas (misalnya, pada Aminoglikosida atau Vankomisin).
• Ibu Hamil/Menyusui: Beberapa obat (misalnya, Tetrasiklin, Kuinolon) berpotensi teratogenik dan harus dihindari.
• Anak-anak: Kekhawatiran tentang efek pada pertumbuhan tulang dan gigi membatasi penggunaan kelas tertentu.

Stewardship Antibiotik

Stewardship antibiotik adalah upaya terorganisir untuk mempromosikan penggunaan agen antimikroba yang tepat, termasuk pemilihan obat, dosis, rute, dan durasi pengobatan yang optimal. Tujuannya adalah untuk meningkatkan hasil pasien, meminimalkan toksisitas, dan yang paling penting, membatasi perkembangan resistensi.

Ancaman Global: Resistensi Antibiotik

Meskipun antibiotik adalah penyelamat hidup, efektivitasnya terus menurun akibat evolusi bakteri. Resistensi antibiotik terjadi ketika bakteri mengembangkan kemampuan untuk bertahan hidup atau tumbuh meskipun terpapar antibiotik yang seharusnya membunuhnya. Ini adalah krisis kesehatan masyarakat yang diperkirakan akan menyebabkan jutaan kematian per tahun jika tidak diatasi.

Mekanisme Bakteri untuk Mengembangkan Resistensi

Bakteri adalah ahli evolusi. Mereka memiliki beberapa cara cerdik untuk bertahan hidup dari serangan antibiotik:

1. Inaktivasi Enzimatik: Bakteri memproduksi enzim yang secara kimiawi merusak atau menonaktifkan antibiotik. Contoh utama adalah enzim Beta-Laktamase yang memecah cincin Beta-Laktam, menonaktifkan Penisilin dan Sefalosporin. Varian yang lebih parah adalah Extended-Spectrum Beta-Lactamases (ESBL) dan Karbapenemase (KPC, NDM).
2. Modifikasi Target Obat: Bakteri mengubah situs ikatan (target) antibiotik sehingga obat tidak dapat menempel dan bekerja secara efektif. Contoh klasik adalah modifikasi protein PBP pada Staphylococcus aureus yang menyebabkan resistensi Metisilin (MRSA).
3. Penurunan Permeabilitas: Bakteri Gram-negatif dapat mengubah atau menutup pori-pori di membran luarnya (disebut OMP), menghalangi masuknya antibiotik.
4. Pompa Efluks (Efflux Pumps): Ini adalah pompa protein yang terletak di membran sel bakteri yang secara aktif memompa obat antibiotik keluar dari sel sebelum obat mencapai konsentrasi yang cukup untuk membunuh. Mekanisme ini umum terjadi pada resistensi Tetrasiklin dan Fluoroquinolon.

Penyebaran Resistensi

Resistensi dapat menyebar secara vertikal (dari induk ke keturunan) melalui replikasi, atau secara horizontal antar bakteri melalui transfer gen resistensi. Tiga cara utama transfer horizontal adalah:

• Konjugasi: Transfer gen resistensi melalui plasmid (DNA ekstra-kromosom) dari satu bakteri ke bakteri lain melalui jembatan (pilus).
• Transformasi: Bakteri mengambil fragmen DNA resistensi yang dilepaskan oleh bakteri yang mati di lingkungan.
• Transduksi: Transfer gen resistensi antar bakteri melalui perantara virus (bakteriofag).

Kuman Paling Berbahaya (Superbugs)

Beberapa bakteri telah mengembangkan resistensi terhadap banyak kelas antibiotik, menjadikannya sangat sulit diobati:

• MRSA (Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus): Resisten terhadap hampir semua Beta-Laktam. Sering menyebabkan infeksi kulit, paru-paru, dan aliran darah.
• VRE (Vancomycin-Resistant Enterococci): Bakteri usus yang resisten terhadap Vankomisin, menjadikannya sulit diobati di lingkungan rumah sakit.
• CRE (Carbapenem-Resistant Enterobacteriaceae): Bakteri Gram-negatif yang resisten terhadap Karbapenem, antibiotik lini terakhir. Infeksi CRE memiliki tingkat kematian yang sangat tinggi (hingga 50%).
• MDR-TB dan XDR-TB: Tuberkulosis yang resisten terhadap banyak obat (MDR) atau resisten secara ekstensif (XDR), memerlukan rejimen pengobatan yang lebih lama, lebih mahal, dan lebih toksik.

Faktor Pendorong Resistensi

1. Penggunaan Berlebihan pada Manusia: Peresepan antibiotik untuk infeksi virus (misalnya, flu atau sakit tenggorokan virus).
2. Penggunaan Tidak Tepat: Pasien tidak menyelesaikan durasi pengobatan.
3. Penggunaan di Pertanian dan Peternakan: Penggunaan antibiotik secara luas sebagai promotor pertumbuhan atau profilaksis pada hewan ternak, yang menciptakan reservoir besar bakteri resisten yang dapat menyebar ke manusia melalui rantai makanan atau kontak lingkungan.
4. Sanitasi Buruk: Kurangnya kebersihan di rumah sakit dan komunitas yang memfasilitasi penyebaran bakteri resisten.

Efek Samping dan Risiko Terapi Antibiotik

Meskipun antibiotik adalah obat yang vital, mereka tidak datang tanpa risiko. Efek samping bervariasi dari ringan hingga mengancam jiwa.

Reaksi Alergi dan Hipersensitivitas

Alergi terhadap antibiotik, terutama Penisilin, adalah yang paling umum. Reaksi dapat berkisar dari ruam kulit ringan hingga anafilaksis yang mengancam jiwa. Penting untuk selalu mencatat riwayat alergi pasien.

Gangguan Saluran Cerna (Disbiosis)

Antibiotik membunuh bakteri target (patogen) dan juga flora normal (baik) di usus. Gangguan keseimbangan mikrobiota usus (disbiosis) dapat menyebabkan diare, kembung, dan malabsorpsi.

• Infeksi C. difficile (CDI): Pembunuhan flora normal memungkinkan pertumbuhan berlebihan bakteri Clostridioides difficile, yang menghasilkan toksin yang menyebabkan kolitis parah (diare berdarah) yang sulit diobati.

Toksisitas Organ Spesifik

Beberapa kelas antibiotik memiliki efek samping spesifik pada organ tertentu:

• Nefrotoksisitas (Ginjal): Aminoglikosida, Vankomisin, dan Polimiksin. Memerlukan pemantauan kadar obat dalam darah (TDM).
• Ototoksisitas (Telinga): Aminoglikosida dapat menyebabkan tinitus dan kehilangan pendengaran permanen.
• Hepatotoksisitas (Hati): Beberapa Makrolida dan Tetrasiklin dapat menyebabkan kerusakan hati.
• Kardiotoksisitas (Jantung): Makrolida dan beberapa Fluoroquinolon dapat memperpanjang interval QT, meningkatkan risiko aritmia.

Efek Musculoskeletal

Fluoroquinolon membawa peringatan kotak hitam mengenai risiko tendinitis dan pecahnya tendon, terutama pada pasien lansia atau yang menggunakan kortikosteroid. Ini membatasi penggunaannya untuk infeksi yang kurang parah.

Tantangan dan Harapan di Masa Depan

Menghadapi krisis resistensi, dunia medis berjuang untuk menemukan strategi baru dan obat baru. Penemuan antibiotik baru telah melambat secara drastis sejak tahun 1980-an, menciptakan kesenjangan yang berbahaya antara laju resistensi dan laju inovasi.

Jalur Pengembangan Baru

Ada beberapa strategi yang sedang dieksplorasi untuk mengisi kekosongan ini:

1. Penghambat Beta-Laktamase Generasi Baru: Mengembangkan molekul yang lebih kuat untuk melindungi Beta-Laktam dari enzim perusak bakteri (misalnya, Avibactam).
2. Target Mekanisme Baru: Mencari obat yang menargetkan proses vital bakteri yang belum dieksploitasi oleh obat yang ada, meminimalkan resistensi silang.
3. Antibiotik Non-Tradisional:
• Terapi Fag (Phage Therapy): Menggunakan virus spesifik (bakteriofag) yang secara alami membunuh bakteri.
• Peptida Antimikroba (AMPs): Peptida alami yang memiliki aktivitas spektrum luas terhadap bakteri, jamur, dan virus.
• Zat Anti-Virulensi: Obat yang tidak membunuh bakteri tetapi menonaktifkan mekanisme patogenisitasnya (kemampuan menyebabkan penyakit), seperti pembentukan biofilm atau produksi toksin.
4. Potensiasi Obat Lama: Menggunakan obat non-antibiotik untuk meningkatkan efektivitas antibiotik yang sudah ada (adjuvant therapy).

Peran Pengawasan (Surveillance)

Pengawasan global terhadap tren resistensi (seperti sistem GLASS WHO) sangat penting. Dengan melacak bagaimana dan di mana resistensi muncul, institusi kesehatan dapat menyesuaikan pedoman pengobatan empiris mereka, memastikan bahwa obat yang diresepkan masih efektif di wilayah tersebut.

Pentingnya Pendekatan One Health

Krisis resistensi tidak hanya melibatkan manusia; ini adalah masalah "One Health" yang mencakup kesehatan manusia, hewan, dan lingkungan. Upaya global harus fokus pada pengurangan penggunaan antibiotik pada hewan ternak yang sehat, perbaikan sanitasi air, dan pengendalian infeksi yang lebih baik di rumah sakit dan fasilitas kesehatan masyarakat.

Melalui kepatuhan ketat pada stewardship, investasi dalam penelitian, dan pendidikan publik yang masif tentang penggunaan obat yang bijak, kita dapat berharap untuk mempertahankan efektivitas senjata paling penting kita melawan infeksi bakteri.